CERCETARI MEDICALE

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cercetarile medicale au pus accentul pe urmatoarele elemente:

originile posibile ale autismului

cauze patologice

cauze organice

cauze biochimice

cauze imunologice

cauze neurologice;

procentajul semnificativ al copiilor;

tratamentul medical.

 

Cu toate ca s-au obţinut o serie de rezultate, nici o cauza obiectivă nu a putut fi determinata pana in prezent, cum ar fi existenta la copiii autisti a unei gene X fragile sau probe ale unei disfuncţii neurologice.

Totusi, unele rezultate au fost obtinute constant:

deficiente imunologice cu urme crescute ale neuromediatorului ;

o legatura intre stresul matern anormal din timpul sarcinii, retardul psihomotor si unele insensibilităti algice (de durere).

 

Unele cercetari se orienteaza spre o interactiune intre diferite procese care, din cauza unui dereglaj, antreneaza demobilizarea largă a mecanismelor psihice cerebrale sau motorii.

 

·

 

DR. TARDJMAN

Descrie autismul ca un profil comportamental asociat cu un profil neuro-anatomic si neuro-clinic. Exista o apropiere de date biologice, psihologice si de mediu. El vorbeste de cauze multifunţionale, generatoare de senzatii incomprehensibile si care nu pot fi stapanite, darorita unei disfuncţii in comportarea semnalelor de mediu, de angoase primitive sau arhaice, care acţioneaza asupra reprezentarilor spaţiale si de imagine a corpului. Aceste angoase ar fi responsabile de trairile de ,,prabusire„, de distrugere si exterminare, de ,,. Copilul incearca sa faca fata acestei situatii printr-o tentativa de stapânire, printr-un sistem senzorio-perceptiv. Aceasta este cauza care duce la aparitia „serotoninei” – ca o „descarcare a tensiunii anxioase„.cadere in adancuri„

 

PSIHANALIZA ŞI AUTISMUL

Modelul psihanalitic aplicat starilor psihotice ale adultului nu poate explica autismul infantil. Din aceasta cauza, unii autori au elaborat noi concepte:

unul dintre modele considera autismul ca fiind un mod de apărare contra trăirilor terifiante;

alţi autori acorda o mai mare importanta auto-senzorialitaţii si dificultatii de a controla şi stapâni evenimentele senzorialitati ;

altii acorda importanta vieţii stranii sau trairilor corporale si a rezonantei asupra funcţiei pielii;

multi autori pun accentul pe relatia mama – copii ;

altii subliniaza rolul tatălui – in functia sa simbolică si locul imaginarului.

 

·

BRUNO BETTELHEIM

Autorul a fost inchis intr-un lagar de concentrare, unde a putut observa fenomenele de repliere a prizonierilor, in atitudini catatonice, acestia parand a accepta voluntar situatia lor.

Comparând aceste rezultate cu autismul infantil, ajunge la urmatoarea concluzie: „copilul nu poate face faţa, prin experienţa sa proprie,la o activitate care suferă modificări, datorită aparitiei unor elemenle noi; ca atare el nu poate sa obtină satisfactie pentru nevoile sale, ajungand la o disperare profundă”.

Concluzie:

Este vorba de copiii- victima – victime ale unor grave perturbari afective, determinate de un mediu familial neanimat, atemporal care face din copilul lor ,,o masina”. Prin aceasta, autorul descrie o teorie care culpabilizeaza parintii, considerandu-i pe parintii drept prima cauza a handicapului propriilor copii (perturbare afectiva grava).

 

·

 

FRANCES TUSTIN

Ipoteza sa se bazeaza pe faptul ca autismul poate fi explicat prin ,,ruptura copilului de la sanul mamei” (in sens metaforic), copilul fiind considerat ,,o prelungire a corpului mamei”. In felul acesta, dezvoltarea psihica a fost stopata – intr-un stadiu precoce al vietii de trairea maternala, cand ,,copilul avea inca nevoie de a trai iluzia unei contopiri corporale cu mama”. Aceasta iluzie trebuie eliminata progresiv, printr-o pregatire simultana atat a mamei cat si a copilului, iar momentul separarii trebuie realizat treptat. Aceasta ruptura creeaza trairea de ,,discontinuitate corporala”, intre corp si mediu, ,,o ruptura a unei parti din sine insusi”‘.

Copilul prezinta tendinta de a completa propriul sau corp, folosind si manipuland obiecte neanimate, pentru a pastra sentimentul de continuitate minimala.

Plecand de la aceasta ipoteza centrala, autoarea distinge diferite tipuri de autism:

 

 

autism normal,

autism primar normal,

autismul secundar,

determinat de ruptura precoce de la sanul mamei ; „Eu-1 nu este diferentiat de Non-Eu (copilul isi construieste o cochilie protectoare, pe care o numim crustacee)” .

Autoarea acorda multa importanta metodelor educative si pedagogice, afirmand ca este important ca parintii, educatorii si terapeutii sa creeze o prezenta, care sa fie resimtita de copil sub forma unei atmosfere de incredere, de caldura si de incurajare. Se pune intrebarea: „ruptura foarte precoce de la sanul maternal nu este mai degraba o consecinta, decat originea autismului?!„.

CUVINTE CHEIE:

ruptura precoce de la sanul mamei;

trairea psihica de ruptura, imaginata de copil ca o ,,gaura neagra”;

construirea de catre copil a unei „ cochilii protectoare „.

 

unde copilul are un comportament inert si pasiv, legat de o slabiciune fata de sanul maternal;care cuprinde prima perioada de hranire;

·

 

MARGARET MAHLER

Autoarea descrie stadiile copilariei in urmatoarele perioade:

faza autista,

faza simbolica,

faza de individualizare,

cand copilul incepe progresiv sa devina autonom.in primele luni;in primele saptamani;

Studiul facut pe copiii psihotici a scos la iveala lipsa uneia din aceste faze in evolutia dezvoltarii lor, ce a determinat-o sa ajunga la urmatoarea concluzie: psihoza autista este cauzata de lipsa primei faze de dezvoltare a copilului, care are la baza halucinatia de despartire a mamei, care nu a putut sa devina obiectul de referinta senzoriala. In aceasta situatie, limitele ,,Eu-lui corporal” nu ar putea sa fie percepute ; (faza simbolica dificila poate fi originea unui autism primar sau secundar, daca mama, antrenand o relatie simbolica cu copilul sau, traieste in imprevizibil si frustrare ; aceasta stare va duce copilul la autism).

 

In psihozele simbolice copilul recunoaste pe mama sa ca fiind diferita fata de el si ezita sa fuzioneze cu ea pentru a nu fi „absorbit de aceasta”; el isi considera mama drept ,,o extensie a corpului sau„, deoarece ,,el insusi nu va fi diferit de obiectul mama„. Deseori, aceste doua categorii se pot combina intre ele.

 

·

 

MELANIE KLEIN

Autoarea afirma ca inca de la inceputul existentei sale „viata fantastica a sugarului este dominanta„. Ea descrie doua perioade necesare evolutiei Eu-lui, si anume: perioada de schizofrenie a sugarului si perioada depresiva.

Mecanismele de aparare arhaice contra unei angoase persecutive sunt urmatoarele:

proiectia;

identificarea proiectiva;

refuzul sau respingerea;

idealizarea.

Daca ambianta maternala este neadecvata si daca unele mecanisme intra-psihice nu sunt puse in miscare, sau daca progresul cognitiv este insuficient, atunci va avea loc fixarea patologica – la prima faza precoce de dezvoltare a copilului si consolidarea patologica schizo-paranoida (divizarea obiectului si Eu-lui in bine si rau).

Caracterul dureros al realitatii duce la identificarea proiectiva patologica, care va face realitatea si mai dureroasa si mai persecutiva.

Intr-o psihoza, daca predomina experientele rele asupra celor bune, copilul nu va putea sa abordeze faza depresiva, sa integreze ambivalenta sa si nici sa construiasca o realitate adecvata.

Autoarea pare sa introduca cate ceva din reprezentarea mintala a schizofrenului si din dizarmoniile psihotice ale copilului mare. Din contra, ea nu aduce nici o explicatie autismului.

I. Perioada (pozitia) schizo-paranoida.

Procesele de delimitare si angoasa sunt dominante (angoasa paranoida este angoasa de distrugere a Eu-lui pana la obiectul sau). Astfel, se protejeaza fata de suferinta depresiva prin mecanismele de separare, proiectie, intersectie si identificare proiectiva.

Separarea obiectului si a experientelor copilului in bine si rau organizeaza universul impresiilor emotionale. Aceasta separare are ca scop indepartarea obiectului persecutor; are loc separarea pulsiunilor agresive si libidinoase. Obiectele rele sunt separate de cele bune si proiectate spre spatiul inconjurator; cele bune sunt incorporate in sine. Separarea este o conditie prealabila de integrare ulterioara; treptat se trece la perioada (pozitia) urmatoare.

II. Perioada (pozitia) depresiva.

Binele si obiectul rau sunt percepute ca unul singur, iar mama este o sursa atat a binelui cat si a raului. Sugarul descopera suferinta sa, dependenta extrema fata de mama si gelozia fata de ceilalti. El va ,,proba” suferinta, nelinistea, depresia si va confrunta ambivalenta sa fata de acest ,,obiect total” (mama) prin tendintele sale agresive. Pentru a se proteja de atacurile sale sadice fata de mama, copilul va cauta sa repare, ceea ce va constitui premisele de afectiune fata de altii.

Această etapă bazată pe antagonismul “între dragoste şi ură” este necesară dezvoltării. Dacă perioada depresivă va fi depăşită cu greu, ea poate deveni nucleul unde se vor grefa stările patologice ulterioare.

CUVINTE CHEIE

:

viaţa fantastică a copilului;

perioada schizo-paraniodă şi depresivă;

separarea şi identificarea proiectivă;

angoasa persecutivă şi depresivă.

 

·

WILFRED BION

„Mama este o fiinţă mulţumită atunci când isi îngrijeşte bine copilul; ea va veghea ca acesta să fie protejat şi bine hrănit şi ii va asigura o bună dezvoltare. Gesturile sale vor reflecta gândurile, grija şi sentimentele pe care le are faţă de copil.”

Autorul descrie funcţiile de mulţumire, de legatură sau de delimitare a mamei. El situează relaţia mamă – sugar, într-o relaţie continuă. Mama supraveghează copilul, observă şi adună emoţiile neorganizate sau trăirile terifiante ale acestuia, pe care le modifică, făcându-le suportabile. Ea le va reda copilului său într-o formă acceptabilă. Copilul „realizează” că mama este bună, dând o formă trăirilor sale haotice, pe care va putea, astfel, să le păstreze într-un spaţiu psihic.

În cadrul psihozelor autiste sau simbolice există un derapaj al acestor procese. Copilul va rămâne afundat în resentimentele sale haotice, este confuz, neputând să realizeze ce-i lipseşte. Trebuie subliniat că, pentru copilul autist este necesară o terapie care să adune toate emoţiile primitive, neorganizate şi neelaborate, pe care să le redea ulterior sub o formă asimilabilă. În felul acesta, copilul va putea să acţioneze pe cont propriu, să realizeze un spaţiu psihic personal şi să-şi organizeze viaţa emoţională.

 

·

GENEVIEVE HAAG

Autoarea consideră relaţia mamă – copil, ca fiind o legătură psihică; mama este aceea care filtreză primele senzaţii ale copilului, având un rol de paraexcitare (excitare paralelă). Copilul se va forma datorită acestui schimb de senzaţii, percepţii şi emoţii care trec de la mamă la copil. Mama trebuie să se adreseze copilului prin cuvinte care să reprezinte trăiri menite să-l anime.

Autoarea a observat că la copii autişti există o rupere a legăturii psihice între mamă şi copil. Această stare va genera instalarea mecanismelor autiste de supravieţuire. Astfel, copiii ajung să nu-şi mai cunoască sau să nu folosească anumite părţi ale propriului corp.

Autoarea consideră că apare „a doua piele”, ca sistem defensiv, ca o barieră între copil şi cei din jur. Copilul va considera „veşmintele” drept o carapace, o cochilie somatică rigidă, care-i dă posibilitatea să-şi ascundă deficienţele.

CUVINTE CHEIE

filtru şi paraexcitaţia

expunerea în cuvinte a trăirilor copilului

mecanismele autiste de supravieţuire

apare o „a doua piele”.

 

:

·

 

ESTHER BICK

Autoarea remarcă lipsa de coeziune psihică şi nepăsarea faţă de diferite părţi ale corpului; ea consideră pielea ca pe un învelis ce adăposteşte o serie de zone interioare, ca un sac ce delimitează un spaţiu în interior. Mama va deveni obiectul de legătură al copilului, care progresiv va interioriza şi apoi va percepe propriul său organism.

E. Bick vorbeşte de acea zisă „piele psihică” care va permite o organizare progresivă a mecanismelor proiective, introective şi de identificare; în felul acesta se va dezvolta propriul psihism al copilului.

În această situaţie, integrarea nu este posibilă şi se instalează comportamentul patologic, identificarea proiectivă morbidă şi identificarea adezivă. Copilul se lipeşte de altă persoană şi foloseşte corpul acesteia ca pe „o prelungire a propriului său corp”; această persoană nu este recunoscută în existenţa sa proprie.

Uneori, copilul îşi construieşte o carapace denumită „a doua piele musculară”. El se înveleşte cu această „piele musculară”, înlocuind dependenţe obiectului printr-o pseudoindependenţă.

CUVINTE CHEIE:

absenţa coeziunii psihice (mamă – făt);

„pielea psihică”;

„a doua piele musculară”;

Identificarea adezivă;

Identificarea proiectivă;

Identificarea introectivă.

 

·

DONALD MELTZER

Se referă la teoriile autoarei E. Bick şi descrie autismul ca pe o dezorganizare a senzaţiilor; Eu-l este dezmembrat, nu există nici o posibilitate de coerenţă, iar diferitele capacităţi perceptive sunt separate unele de altele. Astfel se realizează o disociere a senzaţiilor, o multitudine de evenimente senzoriale suprapuse, necoordonate şi neinteligibile.

Există un vid psihic, fără nici o posibilitate de discriminare a trăirilor interne şi externe.

În articolul său, autorul vorbeşte de un organism „neexpus la toate vânturile senzoriale şi emoţionale”: universul relaţional al autiştilor este caracterizat prin absenţa spaţiului psihic şi corporal,care sunt de neseparat şi care percep universul într-o manieră bidimensională. Acest univers este perceput fără profunzime şi fără diferenţiere între afară şi înăuntru.

În continuare, autorul vorbeşte de lipsa de coeziune a facultăţilor mentale şi lipsa ataşamentului faţă de evenimentele unisenzoriale.

Stereotipiile sunt manevre defensive de izolare, ca o necesitate de a controla obiectele într-o manieră repetitivă, în scopul de a fi percepute. Copilul va intra în crize de angoasă atunci când posibilităţile de reechilibrare devin imposibile.

 

 

CUVINTE CHEIE:

lipsa de coeziune a facultăţilor mentale;

lipsa de ataşament faţă de evenimentele unisenzoriale.

 

·

DIDIER ANZIEU

El descrie functia psihică de dezvoltare cu ajutorul funcţiei corporale. Este vorba de un Eu-corporal, prin care toate funcţiile psihice se vor desfăşura.

Mama este „prima piele a copilului”. Autorul descrie „Eu-l – piele”, pe care îl consideră ca pe un înveliş protector şi securizant de la care Eu-l va putea să înceapă, puţin câte puţin să se constituie, să se organizeze şi să se structureze. Aceasta oferă psihismului, conştiinţa învelişului nostru corporal, care ne va permite să ne ancorăm şi să trăim în lume.

Autorul consideră Eu-l corporal ca precursorul sentimentului identităţii de sine şi de sensul realităţii; el recunoaşte interacţiunea mamă – sugar ca pe un dublu feed-back (dublă informare), ca pe o piele comună pentru copil şi mamă, ca pe o etapă prealabilă în procesul de recunoaştere a pielei proprii şi a propriului Eu. Relaţia primordială a mamei este recunoscută ca o condiţie prealabilă în recunoaşterea de sine.

Pielea

menţinerea psihismului;

ocrotirea psihismului

para-excitaţia;

inter-senzorialitatea;

funcţia de susţinere a relaţiilor sexuale;

înscrierea în urmelor senzoriale.

Autorul consideră pielea ca pe un manuscris original care păstrează urme de ştersături ale unei scrieri originale.

În psihoze există o perturbare gravă a diverselor funcţii ale Eu-lui-piele. Copilul nu poate să verifice sentimentul de continuitate care să-i permită a diferenţia senzaţiile ce i-au lăsat urme pe propriul creier. El nu a putut să perceapă un înveliş corporal complet pentru a putea trăi în lumea care-l înconjoară. Este vorba de o apărare la nivelul Eu-lui-piele care nu a putut să devină un postament puternic pentru a procura o bună relaţionare cu obiectele. Manuscrisul originar nu a putut să înregistreze decât urme abia vizibile. Autorul descrie apariţia unei antifuncţii numită distrucţia pielei.

El descrie o altă formă de autism în care copilul este depăşit de angoasă, având loc o mare permeabilitate senzorială, pielea ne-mai-putând să asigure funcţia filtru şi de modelare al stimulilor. Manuscrisul originar va fi plin de semne, care însă nu pot fi înţelese. Este vorba de o funcţie toxică a Eu-lui-piele, care devine o tunică otrăvită, sufocantă şi dezagreabilă.

CUVINTE CHEIE:

interacţiunea mamă – sugar;

dublul feed-back;

apariţia Eu-lui-piele;

funcţiile pielii;

manuscrisul originar.

 

Eu-l corporal inglobează investiţia libidinală şi devine un înveliş de excitatie sexuală globală; pentru a forma reprezentările la copil, oferind acestuia senzaţii-afecte uşor de integrat;

·

D.W. WINNICCOTT

Originea psihozelor infantile este căutată în eşecul relaţiei de adaptare între mamă şi copil. Copilul reprezintă stadiul primar al ne-integrării şi el nu poate exista fără îngrijirile mamei. Este nevoie şi de condiţiile optime de mediu care să favorizeze dezvoltarea armonioasă a copilului. Mama trebuie să fie suficient de bună, pentru a menţine o existenţă continuă copilului pe toată durata fazei de dependenţă absolută a acestuia faţă de mamă. Îngrijirile acordate de mamă vor ajuta la structurarea Eu-lui copilului. Sentimentul continuu al existenţei nu trebuie să fie întrerupt de nelinişti exterioare, cum ar fi, de exemplu, agresiunile.

Îngrijirile mamei permit copilului să se diferenţieze progresiv, trecând prin faza de dependenţă relativă, care va fi urmată de faza de evoluţie spre dependenţă absolută. Începând cu această ultimă fază de dependenţă absolută, copilul va descoperi progresiv realitatea exterioară, fiind în măsură să o înţeleagă. Psihoza infantilă este rezultatul anulării acestor cuceriri din cauza reacţiilor de apărare faţă de mediu.

Sugaru

l este o fiinţă imatură, tot timpul aflată în faţa unei angoase pe care nu o cunoaşte; el este fragil şi dependent de mediu. Angoasele distructive nu provin din fantasmele sale, dar sunt legate de lipsa de dezvoltare. Dacă mediul este nefavorabil, are loc un şoc interior, o stare de confuzie şi o lipsă de integrare, oarecum şi neputinţa de a avea relaţii cu propriul corp.

Autorul descrie depresia psihotică ca pe o discontinuitate şi o ruptură cu suprafaţa corporală, când relaţia cu obiectul nu mai este posibilă. Copilul nu va mai avea acces la existenţa fiinţei sale şi nu va mai putea diferenţia exteriorul de interior.

Autorul vorbeşte de un stadiu al „oglinzii”. Mama care-l priveşte şi se ocupă de copil exprimă, prin mimică şi calitatea îngrijirilor acordate, imaginea dorinţelor sale. În acest stadiu, copilul poate capta acest portret în el însuşi şi pentru a-l păstra în vederea construirii propriul Eu; imaginea mamei este precursoarea oglinzii în dezvoltarea emoţională a omului.

Autismul este o încercare de supravieţuire în faţa unei anarhii şi a unui haos interior, care depăşesc modul de apărare contra senzaţiilor angoasante. Nu este vorba de o oprire într-un stadiu primar, ci de o organizare deviantă şi specifică. Mama susţine copilul asigurând o funcţie de suport pe lângă Eu, pe care îl protejează de angoase. Copilul va căpăta încredere, va putea să se integreze, iar personalitatea sa va gasi un fundament sigur.

Prin îngrijirile sale, mama va face copilul să simtă o legătură solidă intre Eu-l şi corpul său. Maniera de a ţine copilul are un rol important în capacitatea de acceptare şi de integrare corporală. În acest fel, se permite interiorizarea schemei şi imaginii corporale. Îngrijirile mamei favorizează tendinţa înnascută a copilului de a accepta limita produsă de piele, această barieră care separă Eu-l de non-Eu.

Adaptarea mamei la nevoile copilului crează acestuia iluzia că există o realitate exterioară care corespunde propriei sale capacităţi de a crea („jocul cu realitatea”). Apăsarea exercitată de un obiect va determina relaţia cu acesta (relaţia subiectului cu obiectul). Este necesar de a oferi Eu-lui cadrul şi timpul de a consolida aceste cuceriri, de a negocia şi de a se întâlni cu realitatea care îl înconjoară.

CUVINTE CHEIE:

mama – suficient de bună;

existenţa neliniştii exterioare;

structura unitară: sugar – îngrijiri maternale;

stadiul de „oglindă”;

autismul – „încercare de supravieţuire”.

 

·

 

JACQUES LACAN

Consideră ca drama psihoticului nu constă în lipsa mamei ci în imposibilitatea de a umple această lipsă. Autorul explică psihoza infantilă prin lipsa stadiului de oglindă şi din decăderea din drepturi al numelui de tată. La naşterea sa, „copilul este aruncat într-o lume simbolică şi socială, încărcată de sensuri”. El trăieşte într-o lume în care senzaţiile sale nu sunt încă structurate şi unde imaginarul său se amestecă cu propriile percepţii. Accesul la simboluri nu este posibil decât prin trecerea prin stadiul de oglindă, când se reflectă imaginea corpului unificat; el va putea să recunoască şi să construiască un Eu-imaginar, precursor al Eu-lui definitiv. Acest moment va constitui prima cucerire imaginară a unei identităţi – identificarea primitivă a unei imagini totale a corpului, pe care se vor grefa identificările ulterioare.

Când copilul nu parcuge stadiul de oglindă, rămâne la marginea imaginarului pierdut în fantasma corpului său, fără vreun suport cu alte obiecte; astfel el va deveni psihotic.

Chiar înainte de concepţie, copilul devine rezultatul unor proiecţii paternale, obiectul dorinţei părinţilor. Imaginea copilului se realizează prin fantasmele părinţilor, legate de istoria individuală a cuplului şi de o structură socială diferenţiată. Mama va constitui o oglindă unde se amestecă maniera reală a copilului şi istoria fantastică maternală înscrisă în el. Copilul reprezintă dorinţa imaginară a mamei, care nu este imaginea ei, ci una care se detaşează de corpul şi de existenţa sa reală.

Autistul nu are acces la stadiul de oglindă; Eu-l său corporal nu este separat de cel al mamei. El trăieşte într-un stres nedeterminat, iar trăirile senzoriale şi emoţionale nu pot fi controlate.

Autorul consideră că psihoza este legată de decăderea semnificaţiei de non-tată, adică absenţa inscripţiei de castrare simbolică in inconştient.

Deşi la naştere, este rupt biologic de mamă, el continuă să formeze cu aceasta un „tot”, şi caută să atragă asupra lui toată dorinţa mamei. Se poate spune că sugarul este într-o poziţie de falus maternal. În acestă situaţie, funcţia tatălui este de a rupe copilul din această poziţie. El va proceda la castrarea simbolică, pentru că tatăl reprezintă o lege (interzicerea incestului).

Mama asigură o funcţie de mediere in legea tatălui.

Psihozele corespund unei structuri psihologice, unde procesul de castrare nu a avut loc; copilul rămâne într-o relaţie cu mama, unde tatăl nu-şi mai găseşte locul.

CUVINTE CHEIE:

stadiul de oglindă

fantasma corpului

Eu-l imaginar, precursor al Eu-lui adevărat

decăderea non-tatălui

castrarea asimbolică

 

Anunțuri

TEORII ASUPRA AUTISMULUI

 

 

Fenomenul autist

Vom reda dintre aceste teorii pe cele mai importante, insotite de argumentele pro şi contra, pentru a avea o vedere de ansamblu asupra modului in care a fost percepută aceasta manifestare patologica a psihicului uman.

 

LEO KANNER

 

 

 

 

 

La mijlocul secolului XX, in 1943, psihiatrul dr. Leo Kanner, de la Spitalul Johns Hopkins din Baltimore, a raportat existenta unor similaritati comportamentale la 11 copii, pentru care el a introdus formula de „autism infantil”. El a sugerat acest termen de „autism”, care vine din limba greaca, de la cuvantul ”autos” si care inseamna „insusi”. El l-a folosit pentru a descrie faptul ca acesti copii pareau sa nu fie interesati de alti oameni, opuneau rezistenta la schimbare si se angajau in activitati repetitive. Pe parcursul timpului el a observat la acesti copii o serie de comportamente specifice:

 

 

Þ

 

evidenta lipsa a jocului simbolic;

Þ

 

o fascinatie fata de anumite obiecte care erau de obicei manipulate cu indemanare;

Þ

 

un mutism sau un limbaj caruia parea sa-i lipseasca intentia comunicativa;

Þ

 

“insule de abilitati” sau „abilitati speciale”, care erau exprimate in performante remarcabile in diferite domenii (memorare mecanica, calcule matematice).

 

Autorul afirmă ca autismul precoce infantil este o tulburare fundamentală care consta in imposibilitatea copiilor de a stabilii relaţii normale cu alte persoane sau de a reacţiona la diferite situaţii aparute in cursul vieţii.

Se poate presupune că aceşti copii au venit pe lume cu incapacitatea innăscută de a construi, din punct de vedere biologic, contacte afective obişnuite cu alti oameni. Caracteristica lor consta in retragerea autista, lipsa de flexibilitate, la care se adaugă stereotipiile gestuale şi verbale, precum şi tulburarile de limbaj. Astăzi, autismul este studiat intr-o sfera mai larga, gasindu-se structuri autiste si in alte patologii in afara de psihopatologie.

 

Hans Asperger

In anul 1944 savantul austriac dr. Hans Asperger a facut observatii similare, desi mai tarziu numele sau a fost legat de o forma de autism “higher-functionig“, cunoscuta ca Sindromul Asperger. De-a lungul timpului, pentru acest grup de simptome a fost preferat termenul de “psihoza”.

Volkmar (1996) arata cum a evoluat acest concept de la primele descrieri si pana in prezent :

in 1906 De Sanctis introduce termenul de Dementia Praecocissima;

Heller, in 1908 – Dementia Infantilis (Desintegrative Disorder);

Rank, in 1949 – Atypical Personality Development;

Rett, in 1966 descrie “Rett Sindrome”, complex simptomatologic particular cu evolutie spre exitus.

 

Acest grup de tulburari a fost introdus in clasificarea DSM III, in anul 1980, sub numele de “Pervazive developmental disorders” si reflecta efortul de a delimita o patologie pedopsihiatrica specifica precum :

Autismul infantil ;

Tulburarea Asperger ;

Tulburarea Rett ;

Tulburarea dezintegrativa a copilariei.

 

Aceste doua entitati sunt in prezent listate in DSM IV – Manualul de Diagnostic si Statistica a Tulburarilor Mentale (editia IV revizuita), ele fiind doua dintre cele cinci tulburari pervazive de dezvoltare cunoscute (PDD).

Tulburarile pervazive de dezvoltare reprezinta un grup de tulburari neuropsihiatrice caracterizate prin anomalii si deviante in dezvoltarea sociala de comunicare si cognitiva cu debut in primii 5 ani de viata. Acestea difera de alte tulburari de dezvoltare si prin trasaturile specifice de comportament.

 

In DSM IV la capitolul tulburari pervazive de dezvoltare sunt mentionate:

Autismul infantil;

Sindromul Rett;

Tulburarea dezintegrativa a copilariei;

Tulburarea Asperger;

Tulburari pervazive de dezvoltare nespecificate (Autismul atipic).

 

 

 

Clasificarea ICD 10 pentru Tulburarile pervazive de dezvoltare F84 cuprinde:

Autismul infantil F 84.0

Autismul atipic F 84.1

Sindromul Rett F 84.2

Alta tulburare dezintegrativa a copilariei F 84.3

Tulburarea hiperactiva asociata cu intarziere mintala si miscari stereotipe F 84.4

Sindromul Asperger F 84.5

Alte tulburari pervazive de dezvoltare ale copilariei F 84.8

 

·

 

TOBIE NATHAN

Autismul

este considerat drept o functiune asociativa intre cultură şi psihism; desradacinatii, fara nici o posibilitate de a se confrunta sau de a se inţelege, sunt cei mai expuşi la a deveni

autişti..

Autorul tinde sa explice autismul pornind de la etnopsihiatrie, prin factori psiho-culturali, intr-un studiu asupra familiilor de emigranti cu copii autişti. Aceste familii se confrunta cu imprejurari care-i destabilizeaza si ei işi pierd capacitatea de a da copiilor rezolvari precise şi ferme care sa ii ajute in dezvoltarea şi formarea lor psihica. Emigrarea poate provoca la copii o adevarata dezradacinare; se poate vorbi atunci de un aşa numit ,,gol de existenta”.

Toate aceste radacini inconştiente, care le favorizeaza identitatea, se pierd, iar copiii speriati nu mai pot sa-şi construiasca un sistem coerent de comunicare. Ei se refugiaza in “autism“, creandu-şi propria lor ” îngradire psihica”.

Copiii autişti, nascuti din familiile transplantate, pot progresa atunci cand familiile acestora au posibilitatea sa creeze un climat de incredere şi sa-şi manifeste credinta şi propria cultura.

 

EVOLUTIA CONCEPTULUI SI CERCETARILOR PRIVIND AUTISMUL

 

Conceptul de „autism infantil” a declanşat numeroase intrebări, controverse şi înfruntări ideologice.

 

In secolul XIX

, preocupările în această direcţie au fost puţine. Copiii cu tulburări mentale erau consideraţi idioţi (arieraţi profund sau congenital). Formele clinice – in afară de cele psihotice – erau inexistente, copiii bolnavi erau fie aruncaţi, fie abandonaţi, fie inchişi.

In 1900

, medicul psihiatru Maria Montessori a revoluţionat lumea medicală cu propunerile sale. Ea a facut remarca urmatoare: “copiii deficienţi nu sunt în afara legii şi au dreptul să trăiască şi să meargă la şcoală „. Ea a elaborat o metodă pedagogică educativă elementară pentru copiii cu dificultăţi mintale şi sociale.

 

La începutul secolului XIX conceptele de “demenţă precoce” şi de ”regresie” se dezvoltă puţin câte puţin, plecând de la observaţii asupra copiilor cu tulburări mintale. Astăzi, aceste tulburări alcătuiesc psihozele infantile din care face parte şi autismul.

In 1911

, psihiatrul Eugen Bleuler descrie pentru prima data sindromul de “schizofrenie infantila, termen care îl înlocuia pe acela de

„demenţă precoce”.

In afară de simptomele acestei afecţiuni, E. Bleuler insistă asupra disocierii şi introduce termenul de ”autism” pentru a califica aceşti copii, care vin din afara realitaţii, afundaţi în viata lor interioară.

 In 1943,

Bruno Bettelheim

, in 1950 considera originea autismului exclusiv ca pe o experienţă şi învinovăţea parinţii pentru aceasta grava tulburare.

Intre anii 1950 – 1960

exista tendinţa de a pune in evidenţă influenţa unei anumite conjuncturi in apariţia sindromul autist. Teza cea mai recunoscută este de orientare psihanalitică si ea ii invinovăţea pe parinţii acestor copii, considerand ca, prin crearea unei ambianţe nepotrivite acestia pot să determine apariţia sindromului autist. Se vorbeşte de ,,mame rele„, care reuşesc să inducă copiilor o stare de repliere psihică, o angoasă profundă faţă de lumea exterioară pe care copilul o percepe ca pe o ameninţare la adresa lui. Din această cauză, cura psihanalitică preconizează separarea copilului de mediul familial.

In 1956,

Leo Kanner vorbeşte de dereglările psihologice la copilul autist. El incriminează, pe langă aspectele psihologice şi sociale şi disfuncţionalitatea biologică, remarcând si lipsa de caldură maternă sinceră şi atitudinea distantă a tatălui.

Intre 1960-1970

, autismul este considerat din punct de vedere etiologic, ca o entitate omogenă, observabilă în diferite circumstanţe. În U.S.A, autismul descris de Kanner este admis ca o entitate specifică, dar este ataşat

schizofreniei infantile.

 

medicul austriac Leo Kanner descrie cu exactitate sindromul autist. La acea vreme, el cosidera autismul ca pe ,,o incapacitate crescută de a realiza biologic contactul obişnuit cu alţi oameni„. In descrierea bolii nu se include şi prognosticul fatal de arierare, accentul fiind pus pe capacităţile restante ale pacienţilor. Această descriere a bolii este recunoscută şi astăzi în clasificările internaţionale.

Această clasificare este refuzată de numeroase ţări europene, care ataşează autismul la psihozele precoce

Misc si Lang introduc noţiunea de psihoze deficitare şi dizarmonice evolutive pentru a caracteriza procesele psihotice asociate cu o deficienţa mintală sau instrumentală.

Cognitiviştii

cercetează fiecare sindrom autist la nivelul functiei de percepţie, în vorbire şi în viaţa socială în general. Ei recunosc atât tulburări de percepţie, cât şi tulburări prezente în capacitatea de inţelegere şi de comunicare. Astfel încep să apară supoziţii privind legatura dintre autism si factorii organici. Se consideră că plasamentul în şcoală şi familie este mai puţin adecvat.

In 1969

este creată în Franţa, Fundaţia ,,Sesame autisme„, care va deveni membră fondatoare a ,,Asociaţiei autismului european„. Fundaţia numără în prezent 1200 de familii, regrupate în 30 de asociaţii regionale/departamentale, afiliate ,,UNAPEI” (Uniunea Naţională a Asociaţiilor de părinţi şi prieteni ai persoanelor handicapate mintal).

În perioada 1970 — 1990

, distorsioanarea relatiei „mamă – copil” nu mai este considerată cauza exclusivă a apariţiei autismului, cercetătorii abordand cu atenţie drama părinţilor cu copii autişti, care se deosebesc de părinţii copiilor cu alt handicap.

In 1975

, în Franţa este promulgată o lege care prevede ,,educaţia obligatorie” a copiilor handicapaţi ca urmare a presiunilor făcute de părinţii şi educatorii acestora. Din nefericire, această lege este rar aplicată.

In 1978

au loc numeroase dezbateri nosografice. Wing si Gould vorbesc de sindromul autist şi nu de boala autistă, ei subliniand etiologia heterogenă a autismului. pe care îl consideră, drept ,,o stare finală” cauzată de factori diverşi.

Din 1981

, psihozele infantile sunt denumite de DSM III „tulburări care invadează dezvoltarea” pe scurt „T.E.D.” (,,pervasive developmental disordes”). Aceste tulburări sunt considerate deviaţii de dezvoltare a funcţiilor psihologice fundamentale implicate in dobândirea aptitudinilor sociale si de limbaj.

In 1987,

D.S.M. III revizuit nu mai recunoaşte decât două forme:

T.E.D. – ca tulburare autistă;

T.E.D. – ca tulburare autista nespecifică.

Această împărţire a autismului a ridicat numeroase probleme. Astfel de concepţii neglijau dimensiunea psihopatologică şi negau suferinţa acestor copii. Cu mult înainte, unii autori au preferat să vorbească de ,,tulburări majore de organizare a personalităţii”, afectând atât constituirea identităţii copilului cât şi raporturile lor cu realitatea exterioară. Pentru aceştia, problema angoasei şi a mecanismelor de apărare este prioritară.

 In anul 1990

In 1992

, Asocaţia Autismului European lupta pentru restabilirea drepturilor persoanelor autiste, pe linia drepturilor omului, tinandu-se cont de dificultatile din viata sociala.

In 1993

unii considera autismul drept o caracteristică înnăscută/fixată precoce, ambele situaţii prezentând autismul ca fiind definitiv. Alţii inţeleg autismul ca pe un proces dinamic care poate duce la evoluţii diversificate; acestia avand o orientare dinamica.

Mises, Perron

si Hochmann au subliniat marea varietate de evoluţii spre moduri de organizare diferite si si-au pus urmatoarea întrebare: „fixitatea structurală nu poate fi legată, in unele cazuri de factori asociaţi, sau reflectă insuficienţa mijloacelor terapeutice de care dispunem ? ”

In 1996

, drepturile persoanelor autiste sunt recunoscute de Parlamentul European, care precizeaza ca ,,autismul este un handicap” si se recomanda statelor membre sa recunoasca aceste drepturi si sa faca in asa fel ca ele sa fie respectate prin adaptarea unei legislatii corespunzatoare. Aceasta legislatie trebuie sa mentioneze dreptul la o viata independentă si dreptul de a participa in măsura posibilitatilor, la deciziile privind viitorul lor; ei trebuie sa beneficieze de educatie si asistenţă medicală corespunzatoare si sa nu fie supusi la angoase, amenintari sau tratamente abuzive.

, cercetările medicale progresează, fiind suspectate câteva tulburări psihologice; era totuşi greu de a preciza dacă acestea sunt consecinta unor tulburari psihologice sau este vorba, mai degraba, de o interactiune intima între cei doi poli. În acest an, mass-media a contribuit mult la cunoasterea problemelor de autism, ziaristii manifestand un mare interes fata de aceasta boala enigmatica care a intrigat lumea întreaga.

Actualmente este regretabila existenta unor conflicte ideologice intre cercetarile medicale, psihanalitice, cognitive si educationale, precum si graba cu care se dagajeaza factorii organici, atunci cand nu exista un tratament medical pentru autisti. Aceste conflicte se reflecta astfel:

cercetarile psihiatrice sunt adesea in opozitie cu cercetarile din domeniul educational;

parintii critica lipsa de sustinere a psihiatrilor, pe care o regasesc si ei in cercetarile educative;

uneori autismul este redus la cativa factori de ordin neuro-biologic;

cel mai adesea, functia psihologica este restransa la un numar de deficiente (limbaj, comunicare, etc.).

Toate acestea duc la o dificila intelegere a autismului, care este o boala cu o etiologie multipla.

In Franta, autismul este recunoscut ca o forma de psihoza infantila. In alte tari, autismul nu este recunoscut ca ,,o structura”, ci ca ,,o organizare”.

Din contra, alte clasificari internationale vorbesc de tulburari care invadeaza personalitatea.

Dezvoltarea evolutiilor permit tot mai mult descrierea sindromului si posibilitatea de a-1 diagnostica, de a gasi strategii educative, pornind de la gravitatea simptomelor, deficientelor si potentialitatile autismului. Tratamentul copiilor autişti este adesea reprezentat de o educatie specializata. Metode specifice sunt dezvoltate in special în vederea cresterii autonomiei acestor copii.

Astazi, unii clinicieni se intreaba care dintre factorii biologici sau de conjunctura sunt determinanti in dezvoltarea persoanei autiste si a dificultatilor de adaptare. Treptat apare evident ca o etiologie unica de dezvoltare, cum sugereaza dihotomia (bifurcarea) înnăscută sau dobandita, este putin realista si greu de admis.

Pe acest criteriu Bursztejn, contesta opozitia dintre etiologia organica si cea psihogenetica. El subliniaza conditionarea inevitabila a dezvoltarii, atat prin determinismul genetic, cat si prin interactiunile cu mediul. El recunoaste participarea factorilor neurologici la o organizare mentala, particulară, care insa nu poate exclude si o participare psihopatologica.

Se sugereaza ca prin interactiunile din diferite domenii de cercetare sa se ajunga la propuneri mai realiste. In concluzie dezvoltarea copilului autist si a obstacolelor ce-i stau în cale sunt ,,rezultatul unei interactiuni complexe” a potenţialelor genetice si biologice si a experienţei reprezentate de parinţi, anturaj, mediul socio-economic si cultural si a tot contextului relational.

DEFICITUL ATENTIONAL CU HIPERKINEZIE – PRECURSOR NESPECIFIC AL BOLILOR PSIHICE MAJORE

Maria Grigoroiu-SERBÃNESCU*

 

Rezumat

Articolul trece în revistã legãtura dintre tulburarea de deficit atentional cu hiperkinezie manifestatã în copilãrie si adolescentã pe de o parte si bolile psihice majore (boala bipolarã, depresia majorã unipolarã recurentã si schizofrenie) pe de altã parte. Deficitul atentional cu hiperkinezie are o eritabilitate medie de 75% si este cea mai frecventã tulburare întâlnitã la copiii si adolescentii bãieti descendenti din pãrinti cu bolile majore amintite, precum si la descendentii bãieti ai pãrintilor alcoolici. Faptul cã tulburarea hiperkineticã se întâlneste frecvent la descendentii pãrintilor cu tipuri diferite de tulburãri psihice si faptul cã numai o parte din fostii copii hiperkinetici dezvoltã ulterior boli psihice majore chiar în prezenta predispozitiei familiale sprijinã ideea cã aceastã tulburare este un marker fenotipic de dezvoltare nespecific al încãrcãturii familiale psihiatrice. Antrenamentul cognitiv si terapia cu stimulante au eficienta redusã în tratarea tulburãrii. Studiile de geneticã molecularã sugereazã pânã în prezent implicarea câtorva gene în etiologia tulburãrii, si anume: genele care codificã receptorii dopaminici D2, D4 si D5, precum si genele care codificã receptorul de serotoninã 2A.

Cuvinte cheie: deficit atentional cu hiperkinezie, boala bipolarã, schizofrenie, depresie majorã unipolarã, geneticã, dezvoltare

Abstract

The paper summarizes the relationship between the attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) during childhood and adolescence on the one hand and the adult major psychiatric disorders (bipolar disorder, unipolar recurrant major depression, schizophrenia) on the other hand. ADHD has a heritability of 75% on average and it is the most frequent disorder found in male offspring of parents affected with the above mentioned disorders, as well as in male offpring of alcoholic parents during childhood and adolescence. The fact that ADHD frequently appears in offspring of parents with various psychiatric disorders and that only a part of former hyperactive children develop later a major psychiatric disorder even in the presence of familial liability suggest that ADHD is an unspecific developmental phenotypic marker of the familial psychiatric loading. The cognitive training and the therapy with stimulants did not prove to be effective treatments of ADHD. Molecular genetic studies point out to the involvement of some genes encoding the dopamine receptors D2, D4, D5 and the serotonin receptor 2A.

Key words: ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, recurrent unipolar major depression, genetics, development

*Compartimentul de Cercetare de Genetica Psihiatrica Biometrica si Psihopatologia Dezvoltarii, Spitalul Clinic de Psihiatrie Prof. Dr. „Alexandru Obregia”, Bucuresti, e-mail: maria.serbanescu@googlemail.com

ADHD (prescurtare de la denumirea englezã pentru tulburare de deficit atentional cu hiperkinezie) (attention-deficit hyperactivity disorder) sau tulburare hiperkineticã în terminologia ICD-10 este o tulburare frecvent întâlnitã în populatia generalã de copii si adolescenti, de douã-trei ori mai frecventã la bãieti decât la fete, cu evolutie tipicã de stergere a simptomelor motorii si de pãstrare destul de stabilã a deficitului atentional pe mãsura înaintãrii în vârstã. Deficitul atentional poate apãrea si fãrã hiperkinezie fiind numit tulburare de deficit atentional (ADD) (attention deficit disorder). Distinctia între deficitul atentional cu hiperkinezie si cel fãrã hiperkinezie a fost introdusã pentru prima datã de DSM-III (1980). În cele ce urmeazã vom prefera, pentru simplitatea exprimãrii, termeni aceptabili pentru limba romanã, si anume termenul de tulburare hiperkinetica atunci când ne referim la deficitul atentional cu hiperkinezie si de deficit atentional atunci când componenta motorie lipseste.

Într-un esantion de populatie generalã de 14825 de copii si adolescenti din România anilor 1984 tulburarea hiperkineticã avea o prevalentã punct de 4.91% în grupa de vârstã 6-9 ani si de 2.57% în grupa de vârstã 12-16 ani (Grigoroiu-Serbãnescu et al., 1999). Prevalenta punct pe sexe era la vârsta de 12-16 ani de 3.93% la bãieti si de numai 1.32% la fetele din aceiasi grupã de vârstã (Grigoroiu-Serbãnescu et al., 2001). Aceste cifre de prevalenta gãsite de noi în populatia româneascã de acum 20 ani, bazate pe criterii diagnostice DSM-III (1980), sunt încã în deplinã concordantã cu cifrele unor studii recente efectuate în Europa, unde prevalenta deficitului atentional cu hiperkinezie se ridicã la 2-3% (Steinhausen et al 1998; Steinhausen, 2003). Steinhausen aratã cã introducerea în DSM-III si DSM-IV a diferentierii între deficitul atentional fãrã hiperkinezie (ADD) si deficitul atentional cu hiperkinezie (ADHD) a condus la o inflatie a prevalentei în diagnosticul tulburãrii, care se reflectã mai ales în studiile epidemiologice americane, unde prevalenta tulburãrii este estimatã la 9-16% (Faraone et al., 2003). În 1978, înaintea aparitiei criteriilor DSM-III, si în SUA prevalenta deficitului atentional cu hiperkinezie era raportatã ca fiind între 3% si 5% în populatia de copii si adolescenti (Faraone et al, 2003).

Studiile familiale, studiile pe gemeni si de adoptiune au demonstrat cã tulburarea hiperkineticã este o tulburare sex-dependentã, a cãrei eritabilitate se ridicã în medie la 75% (Faraone et al, 2005), ceea ce indicã implicarea unei puternice componente genetice. Conform studiilor longitudinale pe termen lung (Gittelman et al., 1985, Lambert et al. 1987), simptomele tulburãrii hiperkinetice persistã pânã la adolescentã si chiar pânã la vârsta adultã în 30% pânã la 50% din cazuri (estimãri pe esantioane de bãieti afectati), iar principalele sale complicatii sunt comportamentul antisocial, comportamentul opozitionist si toxicomaniile. Un studiu longitudinal al lui Biederman et al. (1996) pe un esantion de bãieti hiperkinetici cu vârsta între 6 si 17 ani urmãriti timp de 4 ani aratã cã pe mãsura înaintãrii în vârstã un procent însemnat de copii hiperkinetici evolueazã cãtre tulburãri anxioase si depresive, tulburãri de personalitate, boalã bipolarã si schizofrenie. De asemenea, Abikoff si Gittelman (1985) au arãtat lipsa de efect a terapiei prin antrenament cognitiv asupra simptomelor atentionale si motorii ale tulburãrii, ca si eficienta redusã a terapiei cu stimulante.

În ciuda eritabilitãtii mari a tulburãrii hiperkinetice, studiul genelor candidat nu a condus pânã în prezent la rezultate relevante din punct de vedere genetic datoritã eterogenetitãtii etiologice si fenotipice a tulburãrii (Faraone et al, 2005 ). Bobb et al. (2006) au inventariat toate studiile de geneticã molecularã referitoare la tulburarea hiperkineticã efectuate între 1991 si 2004 si au ajuns la concluzia cã 36% dintre ele au confirmat asocierea dintre anumite gene si aceastã tulburare la un prag de semnificatie de cel putin 0.05; 17% din studii au gãsit numai tendinte, iar 47% din studii au avut rezultate negative. Cele mai semnificative rezultate s-au gãsit în studiile de asociere pentru patru gene, si anume genele care codificã receptorii dopaminici D2, D4 si D5, precum si genele care codificã receptorul de serotoninã 2A. Studiile familiale moleculare nu au produs rezultate concludente.

Studiile longitudinale familiale efectuate în ultimii 10 ani sugereazã cã de fapt fenotipul global al deficitului atentional cu hiperkinezie este eterogen si pare sã continã mai multe subfenotipuri definite dupã evolutia de lungã duratã, comorbiditate si psihopatologie familialã asociatã. Deficitul atentional cu hiperkinezie este cea mai frecventã tulburare de dezvoltare la copiii si adolescentii, care au cel putin un pãrinte afectat de boli afective majore si schizoafective, de schizofrenie si alcolism si poate reprezenta efectul pleiotropismului genetic în sensul cã la vârstele mici diateza geneticã se exprimã fenotipic ca sindrom hiperkinetic, care ulterior este înlocuit de tabloul clinic al bolii care se întâlneste la membrii adulti afectati ai familiei.
În studiile noastre pe descendentii bolnavilor cu boalã afectivã bipolarã si depresie majorã unipolarã recurentã (Grigoroiu-Serbãnescu et al., 1989, 1991a, 1991b) am constatat cã în perioada de vârstã 10-17 ani tulburarea hiperkineticã este cea mai frecventã tulburare la acesti copii. La descendentii din pãrinti cu boalã bipolarã indiferent de sex tulburarea hiperkineticã a avut o frecventã de 21% fatã de 7% în esantionul apariat de copiii descendenti din pãrinti normali (p<0.005). Distributia pe sexe a tulburãrii hiperkinetice a arãtat o prevalentã de 29% la descendentii baieti ai pãrintilor bipolari fatã de 12% la bãietii pãrintilor normali (p<0.005) si de 13% la fetele pãrintilor bipolari comparativ cu 3% la fetele pãrintilor normali. La copiii pãrintilor bipolari si alte tulburãri cum sunt depresia unipolarã, tulburãrile anxioase si tulburãrile de personalitate au avut o frecventã semnificativ mai mare fatã de copiii martori.

Unii autori au considerat cã tulburarea hiperkineticã ar putea reprezenta o formã juvenilã de debut a bolii bipolare, ceea ce este doar partial adevãrat, deoarece numai un grup restrâns de copii care au rude afectate de boala bipolarã dezvoltã la adolescentã sau la vârsta adultã boala bipolarã, iar pe de altã parte prevalenta bolii bipolare la rudele copiilor hiperkinetici nu depãseste semnificativ prevalenta bolii la rudele copiilor normali din esantioane apariate sau prevalenta din populatia generalã (Biederman et al., 1992). Faraone et al. (1997) confirmã aceastã observatie gãsind rate de 5 ori mai mari de boala bipolarã la rudele copiilor hiperkinetici care aveau simultan si simptome ale bolii bipolare în comparatie cu rudele copiilor care nu aveau decât sindrom hiperkinetic fãrã simptome comorbide din tabloul bolii bipolare. Pe de altã parte în esantionul de 140 copii hiperkinetici investigati de autori numai 10% dintre acestia aveau si simptome ale bolii bipolare. De aceea tulburarea hiperkineticã este o tulburare de dezvoltare nespecificã în raport cu boala bipolarã.
Descendentii copii si adolescenti ai pãrintilor suferind de depresie majorã unipolarã recurentã de tip melancolic au avut în perioada 10-17 ani o prevalentã a tulburãrii hiperkinetice de 18% fatã de numai 7% la descendentii pãrintilor normali în studiile noastre (Grigoroiu- Serbãnescu et al, 1991a, 1991b). La bãietii depresivilor unipolari frecventa tulburãrii hiperkinetice a fost semnificativ crescutã (29%) fatã de bãietii martori (11%) (p <0.005), în timp ce la fetele pãrintilor depresivi de tip melancolic nici un fel de patologie nu a fost semnificativ crescutã fatã de fetele martore în perioada 10-17 ani în esantioanele studiate de noi.

Legãtura între deficitul atentional si schizofrenie a intrat din ce în ce mai mult în centrul atentiei clinice dupã publicarea mai multor studii longitudinale efectuate pe copiii descendenti din pãrinti schizofreni. Un studiu longitudinal de 15 ani efectuat în Israel pe copii descendenti din pãrinti schizofreni (Nagler et al, 1985), examinati prima data clinic si psihologic la vârsta de 11 ani si apoi încã de patru ori pâna la vârsta de 25 ani, a arãtat ca diferenta în privinta hiperactivitãtii între copiii schizofrenilor si copiii pãrintilor normali este puternic semnificativã (p<0.01) începând din copilãrie si pânã la vârsta adultã. Hiperkinezia a fost de asemenea însotitã de deficite cognitive persistente incluzind anomalii de gândire si de procesualizare abstractã a informatiei, deficite de comunicare verbalã si de abilitãti vizuo-spatiale relevate de teste specifice. Dar, din totalul de 102 copii urmãriti timp de 15 ani numai 22% au devenit schizofreni pânã la 25 ani, restul pãstrând semne subclinice, doar de nivel psihologic.

Acelasi tip de studiu de risc efectuat la New York pe un esantion de copii descenti din pãrinti schizofreni urmãriti timp de 20 ani (Erlenmaier-Kimling si Cornblatt, 1987, Looser Ott et al, 2001, Erlenmeyer – Kimling, 2001) a arãtat ca cei mai buni predictori ai schizofreniei de la vârsta adultã sunt anomaliile de gândire si deficitul de atentie sustinutã în sarcini intelectuale complexe, deficite relevate încã în copilãrie si adolescentã în teste specifice. În studiul newyorkez descendentii pãrintilor schizofreni au fost comparati si cu subiecti descendenti din pãrinti cu boli afective majore si cu subiecti cu pãrinti normali. Analiza discriminantã a clasificat cel mai bine indivizii descendenti din pãrinti normali (senzitivitate 86%), apoi descendentii pãrintilor schizofreni (senzitivitate 66%) si foarte prost descendentii pãrintilor cu boli afective majore (senzitivitate 10%). Deficitul marcat de atentie si de prelucrare a informatiei în sarcini complexe devine vizibil la copiii pãrintilor schizofreni dupã vârsta de 7-8 ani (Erlenmeyer- Kimling si Cornblatt, 1987) fãcând mai vizibil tabloul deficitului neurointegrativ. Recent Cornblatt (2006) a arãtat cã deficitul de atentie sustinutã la copiii schizofrenilor este predictiv pentru deficitul de relationare socialã din tabloul viitoarei boli schizofrene, iar deficitele de memorie verbalã din copilãrie sunt predictive pentru simptomatologia psihoticã. Deoarece deficitele de atentie si memorie verbalã caracterizeazã toate rudele de gradul I ale pacientilor schizofreni dupã cum aratã studiile de risc familial (Wagner et al. 2006), deficitul atentional (si cel mnezic) este un marker fenotipic indicator al vulnerabilitãtii pentru schizofrenie.

Analizând studiile genetice efectuate pânã acum în schizofrenie, Weinberger (2006) ajunge la concluzia cã unele gene candidat legate de predispozitia pentru schizofrenie cum sunt GAD1, GRM3, COMT, NRG1, DAARP-32, se exprimã mai bine când fenotipul considerat afectat este exprimat prin tulburãrile cognitive subclinice decât prin diagnosticul clinic de schizofrenie (scorurile LOD devin mai mari).
Faptul cã tulburarea hiperkineticã se întâlneste frecvent la descendentii pãrintilor cu tipuri diferite de tulburãri psihice majore, cu anumite tulburãri de personalitate ca personalitatea antisocialã si borderline, precum si la descentii bãieti ai pãrintilor alcoolici si faptul cã numai o parte din fostii copii hiperkinetici dezvoltã ulterior boli psihice majore chiar în prezenta predispozitiei familiale sprijinã ideea cã aceastã tulburare este un marker fenotipic de dezvoltare nespecific al încarcaturii familiale psihiatrice.
sursa:www.e-psihiatrie.ro

TULBURAREA DEFICITUL DE ATENTIE/ HIPERACTIVITATE – BOALÃ A COPILÃRIEI SI A VÂRSTEI ADULTE

Liana FODOREANU*

 

Rezumat

Tulburarea Deficitul de atentie/hiperactivitate (ADHD) reprezintã una dintre cele mai importante probleme de dezvoltare a copilului descrisã prima oarã în anul 1957 si care este mai nou delimitatã si ca o entitate în patologia adultului Articolul prezintã sintetic datele clinice, etiopatogenetice si abordarea terapeuticã a adultului cu ADHD si unele consideratii referitoare la posibila si incitanta corelatie între aceastã tulburare si creativitate pornind de la exemple de mari personalitãti care ar fi putut întruni criteriile de diagnostic ale acestei afectiuni.

Cuvinte cheie: ADHD, adulti, diagnostic, creativitate, terapie

Abstract

Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) represents one of the most important developemental problem of child described for the first time în 1957 and recently considered as a pathological entity în adults. The paper presets a synthesis of clinical, etiopathogenical and therapeutical data în adults with ADHD and also some considerations about the possible correlation between the disease and creativity starting from great personalities who could complete the diagnostic criteria for these diagnostic.

Key Words: ADHD, adults, diagnostic, creativity, therapy.

* Profesor universitar, Sef Catedrã Psihiatrie, UMF „Iuliu Haþieganu” Cluj-Napoca

EVOLUTIA NOTIUNII DE TULBURAREA DEFICIT DE ATENTIE/HIPERACTIVITATE (ADHD) Abordarea fenomenologicã, patofiziologicã si terapeuticã a ADHD decurge din experienta pe care pedopsihiatri o au si care se aplicã, cu oarecari diferente, la adulti. În anul 1968 DSM-II descria entitatea cunoscutã astãzi ca ADHD ca fiind „reactia hiperkineticã a copilãriei” cu precizarea cã aceastã tulburare de comportament ar reprezenta o reactie la ambianta familialã.

Editiile urmatoare ale DSM: DSM-III (1980), DSMIII- R (1987) si DSM-IV (1994) au oferit o prezentare descriptivã clasificãrii bolilor psihice care era „ateoreticã” în ceea ce priveste etiologia. În anii care au urmat publicãrii DSM-III ADHD a fost asociatã într-o mãsurã importantã cu deficite cerebrale structurale si functionale (1). Dacã la copii tulburarea reprezintã una dintre cele mai bine cunoscute probleme de dezvoltare descrisã încã din anul 1957, la adult se cunosc studii preliminare doar din anul 1976 cand s-a constatat rãspunsul favorabil al simptomelor apãrute în copilãrie si care se mentineau la vârsta adultã în urma administrãrii de metilfenidat (asa cum se întamplã si la copii). ADHD a fost mentionatã la adult pentru prima oara în DSM-III fiind consideratã o tulburare rezidualã si având parte de o prezentare vagã a simptomelor. DSM-III-R preciza cã semnele ADHD se regãsesc la aproximativ 1/3 din subiectii care au fost diagnosticati în copilãrie, totusi nu considerã cã este vorba despre o categorie diagnosticã aparte. Abia în DSM-IV si DSM-II-TR se afirmã persistenta diagnosticului de ADHD la vârsta adultã.

DATE EPIDEMIOLOGICE
Studii epidemiologice confirmã mentinerea simptomelor ADHD debutate în copilãrie la cel putin 15% dintre subiectii cu vârsta adultã; peste 60% dintre adulti trãiesc cu consecintele afectãrii persistente care rezultã din caracteristicile ADHD, chiar dacã nu sunt întrunite toate criteriile de diagnostic în momentul evaluãrii. Simptomele reprezentate de neatentie, neliniste, impulsivitate au un impact profund asupra calitãtii vietii subiectilor; se apreciazã cã adultii cu ADHD câstigã în medie cu 10.000 dolari anual mai putin fatã de cei care nu prezintã ADHD. În SUA ADHD afecteazã 4,4% dintre adulti si se coreleazã semnificativ cu sexul masculin, statutul de neangajat, cãsãtorii anterioare, rasa albã (2); doar 10,9% dintre acestia au beneficiat de terapie cu un an înainte de evaluare (3) cu toate cã multi autori sunt de pãrere ca adultii rãspund foarte bine la tratamentul farmacologic. Prevalenta ADHD la adulti nu este atât de bine determinatã ca si la copil, totusi se poate spune ca se situeazã între 1% si 5%. Tulburarea afecteazã în copilãrie într-un procent mai ridicat bãietii (de 6 ori fatã de fete), dar la vârsta adultã diferentele între sexe dispar (4).

DIAGNOSTIC SI TRÃSÃTURI CLINICE
Criteriile generale de diagnostic ale ADHD includ debutul la vârsta de 7 ani, afectarea a cel putin 2 domenii din cauza prezentei simptomelor, deteriorare semnificativã a functionãrii sociale, academice sau ocupationale: DSM-IV-TR (5). Se delimiteazã 3 subtipuri de ADHD: predominat hiperactiv, predominant neatent si subtipul combinat.

COMPORTAMENTE SI PROBLEME COMUNE ADULTILOR CU ADHD
Se cunosc câteva comportamente si probleme care decurg direct din ADHD sau pot fi rezultatul dificultãtilor de adaptare asociate; cele mai frecvente sunt: întârzierile si uitãrile care sunt cronice, anxietatea, scãderea stimei de sine, probleme de angajare în diverse locuri de muncã, dificultãti în a-si controla furia, impulsivitate, abuz sau dependentã la substante, scãderea tolerantei la frustrare, plictisealã cronicã, tãrãgãnari, amânãri, dificultãti de concentrare în timpul lecturii, oscilatii emotionale, depresie. Persoanele cu ADHD sunt etichetate de cei din anturaj ca fiind plictisitoare, lenese, nemotivate, impertinente, uituce, de neîncredere, dificile, zãpãcite, în general ca persoane cu care este greu sã trãiesti.

Diagnosticul ADHD la o persoanã adultã presupune în primul rând un istoric complet al perioadei copilãriei cu atât mai mult cu cât nu toti copiii au fost diagnosticati cu aceastã tulburare, chiar în prezenta simptomelor, iar alteori manifestãrile au fost atribuite unor alte posibile cauze. Este relevant sã aflãm când au apãrut, cât de frecvente au fost, sau dacã au fost permanente, dar si în ce mãsurã/domeniu au afectat activitatea copilului (6). Criteriile de diagnostic ale ADHD la copil sunt clar prezentate în DSM-IV-TR, 2000, dar pentru adult trebuie cunoscute câteva particularitãti; dificultatea diagnosticului la vârsta adultâ decurge din limitarea criteriilor necesare diagosticului tulburãrii în copilãrie. Din acest motiv diagnosticarea ADHD la adult reprezintã o adevaratã provocare; prezentãm argumente în sprijinul acestei afirmatii: desi un numãr relativ mare de persoane prezintã simptomele de fond ale ADHD, trebuie sã ne asigurãm cã acestea deterioreazã functionarea subiectilor (element esential pentru diagnosticul pozitiv) si ca durata lor este pe tot parcursul zilei; aprecierea deteriorãrii în 2 domenii ale vietii (element necesar în diagnostic) este dificilã pentru ca multi pacienti au dezvoltat pânã la aceastã vârstã mecanisme de coping incluzând negarea existentei deteriorãrii; de exemplu în cazul unui om de afaceri prin excelentã energic si activ trãsãturile care sunt simptome ale bolii îi asigurã succesul pe plan profesional, încheierea a numeroase afaceri profitabile, ca atare un astfel de individ se va adresa psihiatrului eventual pentru cã prezintã afectare într-un singur domeniu al vietii sale cum ar fi neplãcerea provocatã de imposibilitatea de a sta acasã si chiar de a-si lua concediu de odihnã.

Analiza criteriilor de diagnostic ale ADHD la copil ne aratã clar cã unele simptome sunt total neadecvate adultilor (incapacitatea de a se juca în liniste, cãtãratul excesiv) motiv pentru care s-ar putea ca adultul sã nu poata întruni cele 7 criterii necesare diagnosticului pozitiv, alte simptome nu pot deveni aparente în mediul profesional sau social al unor subiecti (o persoanã care lucreazã singurã nu are posibilitatea de a vorbi excesiv).
Cu toate cã adultii pot avea un numãr mai mic de simptome comparativ cu copiii, acestea devin progresiv tot mai severe ducând la deteriorare functionalã; mai mult, adultii pot prezenta deteriorare în domenii care nu sunt mentionate între criteriile de diagnostic, cum ar fi problemele maritale si profesionale. Multe dintre simptomele ADHD la copil îmbracã o formã particularã la vârsta adultã, acestea sunt evidente în tabelul 1.

Tabelul 1

Este demonstrat ca subiectii cu aceastã tulburare schimbã mult mai frecvent locul de muncã, au performante profesionale reduse si realizãri mai putine ocupationale; în plan social au un statul socioeconomic mai scãzut, neglijeazã frecvent regulile de circulatie pe drumurile publice, folosesc mult mai frecvent substante în mod ilegal si raporteazã mai des probleme de adaptare psihologicã (7). Problemele maritate si cãsãtoriile multiple, incidenta crescutã a separãrilor si divorturilor sunt obisnuite la cei cu ADHD. Afectiunile comorbide reprezintã o altã problemã care intereseazã atât din punct de vedere al diagnosticului pozitiv si diferential cât si din cel al evolutiei si principiilor de tratament. Ele afecteazã poate 3 din 4 pacienti.
Cele mai obisnuite comorbiditãti sunt tulburãrile de afectivitate (depresia majorã, tulburarea afectivã bipolara, distimia), tulburãrile anxioase, abuzul si/sau dependenta la substante, tulburãrile de personalitate si comportamentul antisocial. Numeroase simptome ale comorbiditatilor obisnuite se suprapun simptomelor ADHD ceea ce face si mai dificilã abordarea pacientilor.

ASPECTE ETIOPATOGENETICE

este o tulburare clinic heterogenã având un determinism multifactorial. Studii pe familii sustin cu tãrie natura familialã a bolii. Se apreciazã cã existã factori de risc importanti între care mentionãm complicatiile în evolutia sarcinii si la nastere, fumatul în timpul sarcinii, consumul de alcool si alte toxice la mamã, mediul familial nefavorabil, dar si infectiile virale si bacteriene, traumatismele craniene, deficientele nutritionale. De altfel o perioadã de timp unii psihiatri erau de pãrere ca ADHD este rezultatul unor suferinte cerebrale nedetectabile sau a unor traumatisme cerebrale minore, consecinta cãderilor, accidentelor sau a travaliului laborios; de aceea ADHD se numea „minimal brain damage” sau „minimal brain disfunction”.

Doar la o minoritate dintre subiecti s-a putut dovedi un istoric traumatic, astfel aceasta teorie a fost abandonatã. Tot mai multe date sustin originea neurobiologicã si geneticã a ADHD (8, 9). Studii de imagisticã cerebralã structuralã si functionalã aratã cã în patofiziologia tulburãrii contribuie disfunctia cãilor fronto-subcorticale (cortexul prefrontal lateral, cortexul cingular dorsal anterior, nucleul caudat, putamenul), ca si dezechilibrul sistemelor dopaminergic si noradrenergic. Este cunoscut rolul dopaminei si noradrenalinei în functia prosexicã si limbaj promovând sensul comunicãrii informatiei prin sinapsele vitale vigilentei si focalizãrii (10). Viitorul în întelegerea ADHD apartine tehnicilor de imagisticã cerebralã functionalã ca metodã de diagnostic. Rolul dopaminei este dovedit, mai exact este vorba despre transportorul dopaminei (DAT), reglator-cheie al acesteia.

Analiza studiilor de imagisticã existente aratã cã 6 din 8 studii independente au demonstrat cresterea legãturilor DAT la copii si adulti cu ADHD netratati (11). De altfel DAT reprezintã principala tintã a medicatiei antihiperactivitate. Determinismul genetic este sustinut de numeroase studii care se referã îndeosebi la evidentierea relatiei între variate gene pentru DAT si dezvoltarea ADHD; persoanele afectate au nivele relativ mari de DAT. Unii cercetãtori sugereazã cã genele care contribuie la ADHD acoperã o zonã a cromozomului 16p 13 unde se situeazã genele responsabile de autism (cele douã afectiuni par a fi apropiate, implicând frecvent neatentia si/sau hiperactivitatea). Cele mai frecvent asociate gene cu ADHD sunt DRD4, DRD5, DAT, DBH, 5-HTT, HTR1B, SNAP-25 (12). Alãturi de studiile de geneticã molecularã care atestã implicarea genelor mentionate, studii pe gemeni confirmã influenta geneticã importantã în ADHD, iar studii pe gemeni sustin transmiterea ereditara clarã (13).

Factorii culturali sunt în mãsurã sã influenteze prevalenta ADHD (14) si severitatea bolii (15), un fenomen obisnuit psihiatrului (16). Dacã prevalenta ADHD este determinatã genetic, deci nu se schimbã, existã o diminuare a capacitãtii culturilor vest-europene de a face fatã si de a creste acesti copii. Implicatia pentru individ este un handicap mai mare de tip cultural, iar pentru societate – o mai mare comorbiditate sau tulburãri de conduita secundare (17).

ABORDAREA TERAPEUTICÃ A ADHD

Rãspunsul la tratament diferã în functie de mai multi factori între care considerãm cã sunt în mod deosebit importanti vârsta debutului si instituirii tratamentului, severitatea bolii în copilãrie si rãspunsul la tratament (18), tipul medicatiei recomandate si durata acesteia, asocierea unor tehnici terapeutice nonmedicamentoase; majoritatea autorilor afirmã cã adultii cu ADHD rãspund foarte bine la tratamentul farmacologic (19), totusi altii sunt de pãrere cã rata rãspunsului la tratamentul cu stimulante la persoanele adulte este inferioarã ratei raspunsului la acelasi tratament la copii. Tratamentul ADHD este unul farmacologic, comportamental si prin strategii psihosociale de management comportamental. Tratamentul medicamentos este recomandat în marea majoritate a cazurilor si porneste chiar de la definitia ADHD: tulburare neurobiologicã transmisã genetic a cãilor dopaminergice si noradrenergice. Medicatia interfereazã cu transpotul dopaminei în regiunile cerebrale activând indirect subtipurile de receptori dopaminergici si, posibil, noradrenergici implicati în cresterea atentiei. Cele mai utilizate medicamente DAT-selective cresc nivelul de dopaminã extracelularã în zonele din creier bogate în DAT (20). Existã douã clase importante de substante utile în tratamentul ADHD: stimulante (amfetamine, metilfenidat) si nonstimulante (atomoxetina, antidepresivele). Medicamentele stimulante reprezintã prima linie de tratament si actioneazã prin stimularea zonelor din creier care rãspund de atentie si controlul impulsului.

Mecanismul de actiune al lor este inhibarea transportului dopaminei (metilfenidat) sau promovarea eliberãrii dopaminei (clasa amfetaminei); ele permit creierului sã creascã efectul dopaminei prin cele 2 mecanisme (21).

Amfetaminele cele mai utilizate sunt Dextroamfetamine (Dexetrine), existente sub formã cu administrare obisnuitã, de 2 ori/zi, având durata de actiune de 4-6 ore, Adderal – amestec de sãruri de dextroamfetaminã si levoamfetaminã administrabile în aceleasi 2 forme si methamfetamine – disponibil în forma obisnuitã, administratã de 2 ori/zi. Referitor la eficienta Metilfenidateului existã putine trialuri clinice; se prezintã sub forma standard (Ritalin) cu durata de actiune de 4-6 ore/dozã, sub forma retard cu durata de actiune de 8-12 ore/dozã, aplicat transdermal (Daytrana TM) si sub forma cu duratã de actiune de o zi (Ritalin LA, Concerta). Pentru adultii cu ADHD forma aprobatã de FDA este Dexmetilfenidate (Focalin XR) în doza de peste 20 mg/zi.
Medicamentele nonstimulante se pot clasifica în urmãtoarele subgrupe, în functie de mecanismul de actiune: preparate cu actiune asupra noradrenalinei si serotoninei, cu actiune asupra noradrenalinei si dopaminei si cu actiune asupra noradrenalinei. În prima categorie sunt recomandate antidepresivele triciclice (ADT) care au efect de ameliorare a somnului, dispozitiei si anxietãtii fiind utile si în boala ticurilor, si Venlafaxina. Antidepresivele din grupa inhibitorilor selectivi ai recaptãrii serotoninei nu si-au dovedit eficienta în ADHD, ele pot fi eficiente în tratamentul depresiei comorbide. Trebuie mentionat cã aceste preparate administrate în asociere cu atomoxetina îi cresc concentratia. În categoria medicamentelor care actioneazã asupra noradrenalinei si dopaminei notãm bupropiona care are un efect de diminuare a hiperactivitãtii si agresivitãtii, de ameliorare a performantelor cognitive; un neajuns îl constituie exacerbarea ticurilor si scãderea pragului convulsivant. Atomoxetina este un preparat care actioneazã asupra noradrenalinei, fiind un inhibitor al recaptãrii acesteia. Si-a dovedit eficacitatea la pacientii cu agravarea vesperalã a simptomatologiei ca si în insomnie, anxietate, ticuri, abuz de substante si intolerantã la stimulante.

În cazul ineficientei acestor medicamente putem sã recurgem la terapii farmacologice alternative si la terapii ajutatoare. Terapiile alternative sunt fenfluramin, L-dopa si amantadina, ele sunt considerate terapii la care se recurge ca ultima alternativã. Nu existã studii sau experiente clinice care sã confirme un efect asemãnãtor cu al celorlalte preparate. Terapiile ajutatoare sunt beta-blocantele – care reduc anxietatea, tensiunea, hiperactivitatea la stimuli, agitatia; litiul, valproatul si carbamazepina care se indicã pacientilor violenti, greu de tratat, mai ales dacã tulburarea de comportament este consecinta fluctuatiilor afective; si clonidina – preparat cu actiune asupra functiei alfa-adrenergice – care creste toleranta la frustrare, calmul, si se recomandã în special celor care au intolerantã la beta-blocante.
Medicatia de primã linie este reprezentatã de stimulante: metilfenidate, amfetamine si atomoxetina, iar cea de a doua linie de benzfetamina (un stimulant mai putin energic), modafinil (provigil) asupra cãruia existã studii clinice incomplete si clonidina. Terapiile comportamentale si-au dovedit utilitatea în tratamentul ADHD mai ales la pacientii care au început un tratament medicamentos si îl continuã.
Terapia cognitivã si comportamentalã individualã actioneazã în sensul cresterii stimei de sine, trainingul de relaxare si metodele de management al stresului reduc anxietatea si stresul, deosebit de benefice sunt învãtarea unor strategii de organizare a activitãtilor casnice si profesionale ca si educatia familialã si terapia familialã. Subiectii adulti cu ADHD pot sã atingã un nivel de functionare similar cu cel al persoanelor sãnãtoase dar ei trebuie munceascã mai greu, sã învete mai bine deprinderi organizationale si interpersonale, la fel cum un nevãzãtor învatã alfabetul Braille si alte deprinderi pentru a trãi cu succes. Existã strategii comportamentale de management psihosocial care sunt menite sã ajute managementul conditiei: pacientul este învãtat, sfãtuit lucruri de genul: – ia medicamentele asa cum au fost recomandate; – organizeazã-te pe tine însuti; – controleazã comportamentul impulsiv; – minimalizeazã ceea ce te-ar putea distrage; – gãseste solutii constructive pentru excesul tãu de energie; – cere ajutor ori de câte ori ai nevoie.

DIAGNOSTICUL DE ADHD PRESUPUNE DOAR ASPECTE NEGATIVE

Majoritatea celor care au aceastã tulburare au trãit experienta neplacutã, chiar traumatizantã de a fi fost etichetati cu numeroase etichete negative, pe care le-am enuntat în prima parte a articolului; cu timpul ei si-au însusit aceste pãreri ajungând sã se simtã mai nefericite, înfrânte. Dar oare acest diagnostic reprezintã într-adevãr o sentintã la „moarte” socialã si economicã Se pare ca nu, nicidecum, desi persoanele în cauzã trebuie sã munceascã mai mult pentru a învata deprinderile bune organizationale si interpersonale. Mai mult, unele dintre trãsãturile proeminente ale ADHD pot fi percepute ca forte, puteri personale. Vom exemplifica prezentând câteva trãsãturi care sunt deranjante pentru anturajul celor cu ADHD dar care pot fi considerate în acelasi timp calitãti (22). Distractibilitatea, neatentia, visarea, se leagã strâns de creativitate; perioadele de aparentã „absentã” sunt uneori pline de stimuli interni si externi, apar conexiuni neobisnuite, novatoare, modele noi de solutii, planuri extravagante (de a salva planeta, de a cuceri lumea, etc.). Dificultatea de a fi atent la detalii poate fi numitã gândire divergentã si permite individului sã gãseascã multiple solutii pentru probleme, inovatii, de aceea practic posibilitãtile referitoare la cariera lor pot fi nesfârsite. Hiperactivitatea se traduce prin energie crescutã, lipsa oboselii. Multe persoane cu ADHD sunt prietenoase, manifestã un entuziasm contagios, pot asigurã animatia si spiritul într-o petrecere, datele pentru o cercetare importantã. Astfel hiperactivitatea ghidatã poate fi benefica unui om de stiintã, afacerist, atlet, etc. Impulsivitatea, lipsa diplomatiei pot fi percepute ca spontaneitate, sinceritate, aceste persoane nu se opresc pânã nu au îndeplinit ceva. Gândirea excesivã, rãspunsurile trântite se pot traduce în expresivitate, entuziasm, provocare. Multi au o minte sclipitoare si sunt deseori cu câtiva pasi înaintea celorlalti în privinta gândirii; dacã se supun conventiilor sociale pot uita ideea strãlucitoare si lumea va fi privatã de aceasta. Încãpãtânarea, obraznicia pot fi exprimate ca determinare, curaj, persistentã în atingerea unui scop, calitãti extrem de utile oamenilor de stiintã, medicilor, istoricilor. Melodramatismul, extravaganta pot apare ca sensitivitate, generozitate; ar putea marii actori sã fie atât de fascinanti dacã nu ar avea sensitivitate care sã-i înalte pe scara emotionalã Aceste particularitãti pot, cel putin pânã la un punct, sã explice un fapt constatat: adultii cu ADHD sunt mai frecvent antreprenori comparativ cu persoanele non-ADHD (22) iar numeroase personalitãti din domenii diverse se presupune cu mare probabilitate ca ar fi întrunit criteriile de diagnostic ale tulburãrii.

Enumerãm doar câteva dintre numele celebre: compozitori ca Mozart, Beethoven, inventatori ca Thomas Edison, Thomas Jefferson, Graham Bell, Benjamin Franklin, marele renascentist Leonardo Da Vinci, pictori celebri ca Salvador Dali, Van Gogh, Picasso, marele fizician Albert Einstein, oameni de stiintã ca Louis Pasteur, Marie Curie, Paul Ehrlich, astrologul Nostradamus, oameni politici – Napoleon, Winston Churchill, Margaret Thacher, dar si actori renumiti – Jack Nicholson, Anthony Hopkins si altii. Se discutã posibilitatea existentei unei legãturi între creativitate si ADHD atâta timp cât asocierea lor pare sã reprezinte mai mult decât o coincidentã. Se pare cã existã asemãnãri în structura creierului, atât literatura referitoare la ADHD, cât si cea referitoare la creativitate mentionând anormalitãti neurobiologice; în principal este vorba despre predominanta emisferului drept, emisferul analogic, sintetic, spatial, asociativ si de importanta comunicãrii între cele douã emisfere cerebrale (23) dar si de particularitãti ale proceselor cognitive, ale temperamentului si dispozitiei, dupa cum s-au identificat si caracteristici care sunt în acelasi timp simptome ale ADHD si calitãti ale personalitãtilor (24).

CONCLUZII

ADHD este o tulburare neurobiologicã si geneticã specificã vârstei copilãriei, dar care existã si trebuie diagnosticatã si la persoanele adulte, unde consecintele pe toate planurile vietii sunt mult mai invalidante.
Tratamentul complex al ADHD poate reduce semnificativ neajunsurile pe care boala le presupune si este în mãsurã sã asigure o crestere a calitãtii vietii pacientilor. Managementul corect si valorificarea unor particularitãti pot transforma simptomele bolii în adevãrate valori asa cum demonstreazã analiza vietii a numeroase personalitãti din cele mai diverse domenii ale vietii.
sursa: www.e-psihiatrie.ro

Tratamentul modern in tulburarea prin deficit atentional, hiperactivitate (DAH)

Lucian C. ALEXANDRESCU*

Rezumat

Tratamentul TDA este subiectul a numeroase articole în ultimii ani.

Tulburarea perturbã semnificativ functionarea scolarã si socialã a copiilor, ceea ce a determinat preocuparea gãsirii celor mai utile terapii farmacologice.

Articolul trece în revistã evolutiile teoretice bazate pe dovezile stiintifice cele mai recente în domeniul definirii TDA, tratamentele propuse de-a lungul timpului, precum si argumentele pro si contra terapiei cu psihostimulente.

Este prezentat un nou preparat utilizat în TDA, singurul aprobat specific de FDA, atomoxetina.

Cuvinte cheie: tulburarea prin deficit de atentie/ hiperactivitate, psihostimulente, atomoxetinã.

INTRODUCERE

În ultimii ani literatura de specialitate include numeroase publicatii referitoare la DAH. Cauzele acestui fenomen sunt multiple.

Pe de o parte, recunoasterea, diagnosticarea si tratamentul DAH au devenit mai frecvente. Se apreciazã cã, în Statele Unite, DAH afecteazã cel putin 5% din copii. Statistic vorbind, în fiecare clasã (de 20 de elevi) existã un elev cu DAH. Majoritatea pãrintilor responsabili sunt animati de dorinta de a le asigura copiilor lor toate premizele succesului ulterior, printre care se include si dezideratul ca acestia sã nu rãmânã în urma colegilor de aceeasi vârstã. Acest deziderat este preferabil din punct de vedere realist si este încurajat din punct de vedere societal. DAH poate sã fie o tulburare deosebit de perturbatoare pentru succesul scolar si social al copilului. În consecintã, de cele mai multe ori pãrintii se vor alarma, vor solicita ajutor psihologic si/sau psihiatric si se va ajunge, probabil, la problema prescrierii unui tratament medicamentos. Nu trebuie neglijat nici rolul sistemului educational care, în destule cazuri, nu este suficient de pregãtit pentru a recunoaste adevãrata naturã a comportamentelor perturbatoare ale copilului cu DAH si care sistem – fiind o adevãratã „masinã de învãtãmânt“ – este puternic motivat sã caute rezolvãri exterioare ale oricãror „factori“ care îi perturbã functionarea.

Pe de altã parte, „medicina bazatã pe dovezi“ (evidence based medicine), inclusiv psihiatria bazatã pe dovezi, s–a transformat de acum într–un fapt impus de multiple argumente convergente: stiintifice, economice, sociale, umanitare, chiar politice. Din punct de vedere practic, însã, implementarea psihiatriei bazate pe dovezi impune reluarea prin RCT–uri (Randomized Clinical Trials) – prin studii cu metodologie strict stiintificã – a, practic, întregii psihiatrii „clasice“. Redescoperirea rotii (a tot felul de „rotite“ ale psihiatriei clinice clasice) este de multe ori inevitabilã. Studiile controlate reconfirmã uneori lucruri binecunoscute din punct de vedere clinic (sã nu ne gândim decât la evolutia criteriilor de diagnostic ale schizofreniei din DSM–uri), dar oferã alteori si surprize. Reconsiderarea DAH din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi a generat multe date interesante si oricum mai exacte si mai cuantificate decât argumentele pur clinice, empiric–intuitive ale practicienilor cu experientã.

Articolul de fatã îsi propune sã facã o prezentare selectivã a datelor noi legate de DAH, punând accentul asupra importantei acestei tulburãri la adulti si asupra atomoxetinei, un psihotrop nou de tip SNRI (inhibitor specific al recaptãrii noradrenalinei) care pare sã constituie un salt calitativ în tratamentul DAH. Articolul se bazeazã pe datele recent apãrute în literaturã si/sau pe siturile specializate de pe Web.

TULBURAREA PRIN DEFICIT ATENTIONAL / HIPERACTIVITATE: ACTUALITÃTI

Stãrile de neliniste patologicã au fost diagnosticate la copii de mai bine de un secol. La adulti acest diagnostic nu s–a folosit însã înainte de mijlocul anilor ‘70. La multi dintre copiii care au supravietuit pandemiei de encefalitã letargicã (von Economo) din anii ‘20 au persistat sechele de hiperactivitate, impulsivitate, agresivitate, incoordonare si retardare mintalã. La adulti sechelele respective au inclus tremor marcat, neliniste patologicã si akatizie. Considerate un fel de „disfunctie cerebralã minimã“, aceste complexe simptomatologice au fãcut legãtura cu tabloul clinic al copiilor cu DAH si, prin faptul cã – la pacientii respectivi – s-au demonstrat leziuni ale unor zone cerebrale bogate în dopaminã, au arãtat cã leziunile structurale pot sã dea nastere la simptome de neliniste, inatentie si distractibilitate, cu perturbãri consecutive ale comportamentului.

Studiile la gemeni si cele de adoptie aratã cã DAH are o certã componentã geneticã, cu un coeficient mediu de eritabilitate foarte ridicat, de 0,8 (Faraone si Biederman, 1999). Existã ipoteze etiologice legate de expunerea în viata intrauterinã la substante toxice, aditivi alimentari sau coloranti, precum si ipoteze alergice. Dieta (de ex., zahãrul) nu are nici un rol. Rolul mediului familial nu este clar, dar poate sã intensifice simptomele. Patogenia exactã a tulburãrii nu este cunoscutã, dar implicã disfunctii dopaminice si noradrenalinice în cortexul prefrontal, striat, cerebel si corpul calos (la adulti predominã modificãrile în zonele frontale).

Datele epidemiologice diferã în functie de zona geograficã (Chang, 2002). În SUA incidenta la copiii de vârstã scolarã este estimatã la 3–7%. Incidenta raportatã în Marea Britanie (si în alte zone) este sub 1%. Se considerã cã diferentele se datoreazã factorilor culturali, eterogenitãtii acestei tulburãri si criteriilor de diagnostic diferite: criteriile de DAH din CIM–10 (sistemul folosit în Europa) pot fi considerate mai restrictive decât cele din DSM–IV (vezi si Tabelul 1, dupã Arnold si Jensen, 1995).

DSM–III	Modificarea denumirii din sindrom hiperkinetic în tulburare prin deficit atentional. Elementul diagnostic central este inatentia*. Se pune un accent mai mare pe impulsivitate. Diagnosticul se poate pune si în absenta hiperactivitãtii.
DSM-III-R	Se include pentru prima datã forma la adult ca entitate oficialã. La adulti este necesar ca debutul sã fi avut loc în copilãrie**. Se pune un accent mai mare pe hiperactivitate în comparatie cu DSM–III. Denumirea este schimbatã cu aceea de tulburare prin deficit atentional/hiperactivitate.
DSM-IV	Simptomele impulsive si cele hiperactive sunt incluse într–o singurã listã, dar sunt identificate separat. Se face distinctia între clusterul inatentie si celelalte cluster–uri de simptome.

Tabelul 1. Evolutia criteriilor de diagnostic ale DAH

Inatentia este mai frecventã la fete decât la bãieti.
** Toate seturile de criterii implicã obligatoriu debutul înaintea vârstei de 7 ani; se considerã cã debuturile mai tardive (inclusiv la adult) implicã forme secundare, simptomatice, ale DAH.

Nu vom insista asupra tabloului clinic propriu-zis si asupra investigãrii copilului la care se bãnuieste o DAH pentru cã acestea sunt binecunoscute pedopsihiatrilor.

DAH se poate asocia (co–morbiditate) cu alte tulburãri de dezvoltare a învãtãrii, cu tulburãri de conduitã sau cu tulburarea opozitionalã sfidãtoare (defiant), tulburarea bipolarã, sindromul Tourette, o tulburare pervazivã a dezvoltãrii, retardarea mintalã. În prezenta uneia dintre aceste tulburãri, copilul trebuie investigat si în privinta DAH, cu atât mai mult cu cât DAH, ca si tulburarea bipolarã, este usor tratabilã. Fiind o tulburare deosebit de eterogenã, semnele si simptomele DAH se pot prezenta sub înfãtisarea altor tulburãri sau pot sã constituie precursorii din copilãrie ai unor tulburãri cum ar fi cea bipolarã sau schizofrenia.

Studiile evolutive au arãtat cã DAH în copilãrie expune ulterior la tulburãri de conduitã si/sau la abuz de alcool/substante.

În mod „clasic“ s-a considerat cã majoritatea cazurilor de DAH din copilãrie „se sterg“ pe parcursul adolescentei, evoluând cãtre psihopatologii particulare la vârsta adultã. Nu s-a specificat aproape nimic cu privire la acea minoritate de pacienti care nu se conformau acestei evolutii.
În prezent se afirmã cã în jur de 50% din cazurile la copii persistã si la vârsta adultã (între 1/3 si 2/3 din cazurile de la copii, conducând la prezenta DAH la 2–6% din adultii din populatia generalã – Wender et al., 2001), fie ca DAH diagnosticabilã, fie ca semne si simptome reziduale – care nu mai îndeplinesc criteriile de diagnostic (cel putin sase semne/simptome), dar care produc suferintã pacientului si/sau impieteazã asupra functionãrii familiale, vocationale/de studiu sau sociale.

Pe mãsura înaintãrii în vârstã, componenta celor cel putin sase semne/simptome necesare pentru diagnostic se modificã (Adler si Cohen, 2003). Nelinistea si hiperactivitatea de la copii încep sã se manifeste ca senzatie de neliniste internã. În timp ce copilul cu DAH se simte mereu „pe picior de plecare“, aleargã, se catãrã, este permanent în miscare, adultii la care DAH a debutat în copilãrie muncesc excesiv sau îsi aleg ocupatii în care „agitatia“, miscarea sunt componente nelipsite (comis–voiajor / reprezentant de vânzari, agent de bursã etc). Impulsivitatea din copilãrie poate sã aibã consecinte mai grave la adult. Adultii cu DAH manifestã frecvent tolerantã redusã la frustrare, care poate sã atragã instabilitate profesionalã si relationalã, episoade explozive sau iritabile, sofat periculos. Inatentia este fenomenul cel mai evident din punct de vedere clinic la adult si se manifestã sub forma dificultãtilor de management al timpului si de terminare sau alternare a sarcinilor (îsi mai aminteste cineva de un vechi film britanic, „Femeia în halat“?). Atunci când este posibil, adultii încearcã adesea sã–si compenseze abilitãtile organizatorice limitate cu ajutorul asistentei din partea personalului subordonat (Weiss et al., 1999).

Cu toate cã, în general, simptomele DAH scad într–o oarecare mãsurã la vârsta adultã, viata adultului este mult mai complicatã decât aceea a unui copil. Adultului cu DAH i se cere sã stie sã îsi organizeze ziua. Dupã terminarea zilei de muncã adultul se întoarce în familie, unde îl asteaptã treburile gospodãresti si solicitãrile copiilor (atât cele afective cât si cele, mai prozaice, legate de masã, pregãtirea temelor pentru a doua zi etc). Limitele adultilor cu DAH îi fac sã aibã greutãti în „functionarea executivã“, astfel cã îndeplinirea sarcinilor complexe devine obositoare si dificilã. Trebuie mentionat cã, dacã în copilãrie raportul DAH între sexul masculin si cel feminin se situeazã între 5:1 si 10:1, la adulti proportia afectãrilor bãrbati:femei devine 2:1 (Patrick Stern et al., 2002) sau chiar tinde sã se egalizeze (Chang, 2002).

Diagnosticul diferential la adult trebuie sã excludã afectiunile co–morbide: depresia majorã, abuzul de substante/alcool, tulburarea de panicã si alte tulburãri anxioase. Din punct de vedere medical (Fargason si Ford, 1994), trebuie excluse hipertiroidia, hepatopatiile, intoxicatiile si tulburãrile respiratorii din cursul somnului (apneea hipnicã). Dacã este prezentã depresia, aceasta trebuie tratatã prima, dar pentru ca tratamentul sã fie complet este obligatorie si abordarea ulterioarã a DAH.

La adultii cu DAH se consemneazã incidenta crescutã a trãsãturilor dizarmonice ale personalitãtii (May si Bos, 2000). Cel mai frecvent se întâlnesc usoare trãsãturi histrionice, dar în prezenta si a unei tulburãri comorbide se constatã si stiluri de personalitate evitante si dependente. Cei care au si o tulburare opozitionalã sfidãtoare manifestã adeseori trãsãturi evitante, narcisice, antisociale, agresiv–sadice si negativiste.

Diagnosticul de DAH la adult necesitã integrarea unei mari cantitãti de informatii, dintre care o parte se referã inerent la copilãria pacientului. Dacã pacientului i s–a pus diagnosticul de DAH în copilãrie, situatia nu mai este atât de dificilã, dar dacã nu – trebuie încercatã stabilirea retrospectivã a acestui diagnostic. Mai mult, în prezent nu existã nici un instrument diagnostic (scale, interviuri structurate etc) suficient de specific care sã ajute la determinarea diagnosticului de DAH la adult.

Atât la copiii cât si la adultii cu DAH s–a demonstrat implicarea unei gene a receptorului dopaminic D4, care mediazã un rãspuns „tocit“, insuficient, la dopaminã (Asghari et al, 1995).

Validarea diagnosticului de DAH la adulti se bazeazã si pe rãspunsul la terapia medicamentoasã. De regulã, medicatia folositã la copii este eficientã si la adultii cu DAH. Pe de altã parte, medicamentele folosite în tratamentul DAH au, în general, efecte asupra celor doi neurotransmitãtori despre care se presupune cã sunt implicati în cazul DAH – dopamina si noradrenalina (Faraone et al., 2000).

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL DAH

Tabelul 2 prezintã agentii medicamentosi folositi în tratamentul DAH (Spencer si Lin, 2003).

Psihostimulente1	D–amfetaminã D,L–amfetaminã (amfetaminã, amestec racemic) Metilfenidat Pemolin
Antidepresive	Bupropion2 Antidepresive triciclice (ADT)3 Amine secundare: desipraminã, nortriptilinã Amine tertiare: imipraminã
Inhibitori ai recaptãrii cu specificitate noradrenergicã	Atomoxetinã
Inhibitori ai monoaminoxidazei4	MAO–A MAO–B Fenelzinã Tranilciprominã
Inihibitori specifici ai recaptãrii serotoninei (SSRI)	Citalopram Fluoxetinã Fluvoxaminã Paroxetinã Sertralinã Venlafaxinã (proprietãti de SSRI si de ADT)5
Agonisti alfa–2 noradrenergici
Agenti colinergici6 (nicotinã), Antipsihotice7	Clonidinã, guanfacinã

1 Tratamentul cel mai rãspândit.
2 Produs netriciclic, efecte dopaminergice si noradrenergice. Risc convulsivant (0,4%), mai mare în prezenta dozelor mari, a antecedentelor comitiale, a tulburãrilor alimentare. Latentã mare a efectului clinic.
3 Actiuni neselective, în special asupra noradrenalinei si serotoninei. Aminele secundare mai selective si mai bine tolerate decât cele tertiare. Amelioreazã si patologia asociatã (dispozitie, anxietate, somn, ticuri).
4 Cu exceptia relativã a produsilor reversibili (moclobemid), utilizarea pediatricã este limitatã din cauza restrictiilor dietetice (alimente care contin tiraminã) si a potentialului de interactiuni medicamentoase.
5 Actiune noradrenergicã si serotoninergicã.
6 Aplicatii transdermice, numai la adultii cu DAH.
7 Utilizare foarte limitatã în prezent.

Psihostimulentele au o serie de dezavantaje. Unul dintre acestea este durata de actiune scurtã, datoratã timpului scurt de înjumãtãtire plasmaticã (2–5 ore – metilfenidat, D–amfetaminã), dar si fenomenului de tahifilaxie (reducerea rapidã a efectului clinic în conditiile unor concentratii plasmatice încã destul de ridicate). În cazul metilfenidatului sunt disponibile o serie de preparate mai noi care se bazeazã pe sisteme relativ complexe de furnizare a medicamentului. Cu toate acestea, tratamentul cu psihostimulente necesitã, în general, 2–3 administrãri pe zi, adeseori fiind necesar ca pacientul sã îsi administreze doza de medicament la scoalã, cu toate dezavantajele care decurg din acest lucru în privinta balantei dintre compliantã si neetichetarea ca „bolnav“.

Una din constatãrile (reconfirmãrile) importante ale studiilor recente cu metodologie stiintificã riguroasã este faptul cã, la pacientii cu DAH, psihostimulentele nu creazã obisnuintã sau dependentã si nici nu expun la risc crescut de adictie fatã de droguri (în cursul tratamentului sau ulterior, în viata adultã). Recent revista Alcoholism and Drug Abuse Weekly (15 (2):5, 2003), semnaleazã încã douã studii în acest sens, care se adaugã celor 11 deja existente. Cel de–al doilea studiu este o meta–analizã a sase publicatii din literaturã, iar coordonatorul sãu, Timothy E. Wilens, afirmã cã „rezultatele noastre sugereazã cã terapia cu [psiho]stimulente în copilãrie se asociazã, de fapt, cu o reducere a riscului de tulburãri ulterioare legate de droguri si alcool“.

Cu toate acestea, psihostimulentele au efecte secundare legate de insomnie si inapetentã precum si actiuni hiperdopaminergice de activare a ticurilor si/sau a unor fenomene psihotice (halucinozice sau chiar halucinatorii).

Cel mai mare dezavantaj al psihostimulentelor este însã statutul lor de „substante controlate“ (droguri adictive). Pentru medic prescrierea lor legalã este mai complicatã si mai restrictivã decât cea a medicamentelor care nu se elibereazã decât cu retetã, iar detinerea si utilizarea de cãtre pacient ridicã numeroase probleme. Pe de o parte, medicamentul poate fi folosit sau chiar comercializat de altii (din anturajul sau chiar din familia pacientului) în scopuri neterapeutice. Este posibilã, cel putin teoretic, prezentarea sau aducerea la medic cu pseudo-simptome de DAH, exclusiv în scopul obtinerii de psihostimulente (Chang, 2002). Pe de altã parte, detinerea si utilizarea unei substante controlate poate sã expunã pacientul elev unor probleme majore din partea colegilor, a pãrintilor acestora sau chiar a cadrelor didactice (ignorante) din scoala respectivã, mai ales în conditiile în care scoala a adoptat o politicã de „tolerantã zero“ fatã de substantele cu potential adictiv. În literaturã se recomandã, printre altele, ca ambalajul original al medicamentului, în care acesta a fost eliberat de la farmacie, sã se gãseascã în permanentã asupra bolnavului, atât la scoalã cât si, în special, în timpul cãlãtoriilor.

Psihostimulentele constituie o terapie eficientã si rãspânditã a DAH, dar ele nu sunt în nici un caz un tratament „banal“.

ATOMOXETINA

Ultima parte a acestui articol prezintã detalii asupra unui nou medicament destinat tratamentului DAH, singurul medicament de acest fel aprobat specific de FDA nu numai pentru copiii ci si pentru adultii cu DAH.

Indicatii si utilizare

Atomoxetina (Straterra™) este un inhibitor selectiv al recaptãrii noradrenalinei, indicat în tratamentul DAH la copii, adolescenti si adulti (Straterra, 2002). Pânã în prezent, în studiile clinice dublu–orb, controlate ale atomoxetinei în tratamentul DAH au fost inclusi 1109 copii si adolescenti si 536 adulti (Michelson et al., 2001, 2002, Data on File). Pânã în iulie 2002, în cursul unor trialuri clinice de scurtã si lungã duratã au fost expusi la tratamentul cu atomoxetinã aproximativ 3500 de copii si adolescenti si 470 de adulti. Atomoxetina este în prezent singurul agent care are indicatie aprobatã de FDA în tratamentul DAH la adulti (vezi ref. 5–8).

Mecanism de actiune

Ca si în cazul celorlaltor grupe de medicamente folosite în tratamentul DAH, Modul de actiune al atomoxetinei în tratamentul aceste afectiuni nu este cunoscut în prezent. Atomoxetina afecteazã reglarea noradrenalinei cerebrale, actionând ca inhibitor potent al transportorului noradrenalinic presinaptic. Afinitatea atomoxetinei pentru alte sisteme de transportori sau de receptori este minimã.

Un studiu a investigat prin microdializã efectele atomoxetinei asupra nivelurilor extracelulare ale monoaminelor în zone ale creierului de sobolan implicate potential în patogenia DAH. În cortexul prefrontal concentratiile extracelulare ale noradrenalinei si dopaminei au crescut, în timp ce nivelurile serotoninei nu s–au modificat semnificativ. Atomoxetina nu a crescut, însã, concentratiile dopaminei din nucleus accumbens si din striat, ceea ce poate sã explice faptul cã ea nu se asociazã cu un potential mãsurabil de abuz sau cu cresteri ale activitãtii motorii (Bymaster et al., 2002).

Eficacitate

Copii si adolescenti
În sase studii dublu–orb, controlate placebo (n= 1109) la copii si adolescenti cu DAH, atomoxetina a ameliorat simptomele DAH în comparatie cu placebo, fapt demonstrat de ameliorãrile semnificative statistic ale scorului total la Attention Deficit Hyperactivity Disorder Rating Scale (ADHD RS) (Michelson et al., 2001, 2002, Data on file). În functie de design-ul studiului, ADHD RS a fost administratã unuia din pãrinti si/sau profesorului/învãtãtorului copilului. Ameliorarea simptomatologicã a fost observatã si atunci când s–au folosit variabile secundare. Atomoxetina a fost eficientã la copii si adolescenti atât acasã cât si în mediul scolar, iar ameliorarea simptomatologicã a fost la fel de bunã în domeniul inatentiei cât si în domeniul hiperactivitate/impulsivitate.

Rãspunsul la tratament a depins de dozã. Doza optimã a fost de aproximativ 1,2 mg/kg/zi, iar dincolo de doza de 1,8 mg/kg/zi nu s–au mai înregistrat ameliorãri aditionale ale rezultatelor pe grupe ale simptomelor nucleare. Datele cu privire la calitatea vietii (psihosociale) au indicat însã beneficii aditionale ale dozelor de pânã la 1,8 mg/kg/zi. Beneficiile tratamentului cu atomoxetinã s–au observat încã din prima zi de tratament.
Atomoxetina este eficientã atunci când este administratã o datã pe zi (dimineata) sau în douã prize (dimineata si la începutul serii). Figura 1 se referã la administrarea în prizã zilnicã unicã. Pentru multi pacienti administrarea o datã pe zi va fi, probabil, modul preferat de administrare. Datele obtinute demonstreazã cã beneficiile terapeutice ale unei singure doze matinale persistã mult dupã trecerea timpului de înjumãtãtire plasmaticã a medicamentului si cã beneficiile specifice ale produsului se mentin în cursul serii si în dimineata zilei urmãtoare

În studiul dozã–rãspuns la copii si adolescenti, functionarea socialã si familialã a fost evaluatã cu ajutorul Child Health Questionnaire-Parent Form 50 (CHQ–PF50), o scalã completatã de pãrinte. Datele obtinute cu CHQ–PF50 aratã cã toate ameliorãrile produse de atomoxetinã care au fost mãsurate cu ADHD RS se asociazã si cu functionare familialã si socialã mai bunã si sunt importante din punct de vedere clinic (Michelson et al., 2001, Data on File).

Datele preliminare obtinute dintr-un studiu deschis sugereazã cã atomoxetina este cel putin la fel de eficientã ca metilfenidatul în tratamentul DAH la copii si adolescenti. Ambele medicamente au ameliorat simptomele în fiecare din subdomeniile inatentie si hiperactivitate/impulsivitate. Incidenta insomniei în cazul atomoxetinei a fost comparabilã cu incidenta cu placebo; metilfenidatul s–a asociat cu o crestere a frecventei insomniei. Pentru definitivarea acestor concluzii este, însã, necesar un studiu comparativ direct, dublu-orb (Kratochvil et al., 2002).

Adulti
Cele douã studii clinice dublu–orb, controlate placebo la adulti (n = 536) constituie cea mai mare analizã a eficacitãtii acestui tratament la adultii cu DAH. În comparatie cu placebo, atomoxetina a ameliorat semnificativ statistic scorul total la Conners’ Adult ADHD Rating Scale – Investigator Rated: Screening Version (CAARS–Inv:SV) (Michelson at al., 2002a). Folosind variabile secundare – scorurile la Clinical Global Impressions–ADHD–Severity (CGI–ADHD–S) si la Wender-Reimherr Adult Attention Deficit Disorder Scale (WRAADDS) – rezultatele obtinute au fost similare. Si de aceastã datã atomoxetina a oferit beneficii în toate cele trei subtipuri de DAH: predominant hiperactiv–impulsiv, predominant inatent, si mixt. Într–un studiu deschis pe termen lung (n = 384), datele la 34 de sãptãmâni au arãtat cã pacientii continuã sã se amelioreze pe parcursul timpului (Data on file).

Sigurantã
Evenimente adverse emergente terapeutic
La copiii si adolescentii cu DAH atomoxetina a fost sigurã si bine toleratã pentru perioade de pânã la 78 sãptãmâni (Wenicke et al., 2002). Tratamentul cu atomoxetinã nu a fost legat de nici un eveniment advers grav. Tabelul 3 redã evenimentele adverse cele mai frecvent raportate în studiile acute (2–4). Atunci când atomoxetina a fost administratã într–o singurã prizã pe zi, rata evenimentelor adverse expectate farmacologic, în special a celor gastrointestinale, a fost ceva mai mare. Cu toate acestea, semnificatia clinicã a diferentelor pare limitatã, dat fiind cã nici un eveniment advers nu a fost cauzã de discontinuare a studiului în nici unul din trialurile respective. Datele aratã cã efectele secundare gastrointestinale sunt tranzitorii si descresc cu timpul. Aditional, datele sugereazã cã efectele secundare gastrointestinale pot sã descreascã dacã atomoxetina se administreazã odatã cu alimentele (Michelson et al., 2002, Data on file).

Evenimentul1	Atomoxetinã BID N = 340	Atomoxetinã QD N = 315	Atomoxetinã BID+QD N = 655	Placebo N = 406
Cefalee	27,9%	14,0%	21,2%	20,0%
Dureri abdominale	20,6%	15,6%	18,2%*	12,6%
Apetit scãzut	13,2%	19,4%	16,2%*	5,7%
Vãrsãturi	11,8%	11,1%	11,5%*	5,7%
Tuse	10,6%	6,0%	8,4%	8,1%
Greatã	7,1%	10,2%	8,5%	5,9%
Iritabilitate	7,9%	6,3%	7,2%*	4,2%
Somnolentã	6,8%	13,7%	10,1%*	4,2%
Ametealã	6,2%	4,1%	5,2%*	2,0%
Infectii cãi respiratorii superioare	5,6%	3,8%	4,7%	5,2%
Astenie	4,7%	9,2%	6,9%*	3,4%
Dispepsie	3,8%	5,7%	4,7%*	1,2%

Tabelul 3. Evenimentele adverse emergente terapeutic în trialurile pediatrice controlate placebo
(Michelson et al., 2001, 2002, Data on file)
_______________________
1 S–au inclus evenimentele raportate de cel putin 5% din pacienþii tratati cu atomoxetinã o datã sau de douã ori pe zi si mai frecvente decât rata cu placebo.
* p < 0,05 versus placebo. BID = de douã ori pe zi. QD = o datã pe zi.

La adultii cu DAH atomoxetina a fost sigurã si bine toleratã. Nu au existat evenimente adverse grave legate de tratamentul cu atomoxetinã. Evenimentele adverse raportate cel mai frecvent de adultii tratati cu atomoxetinã sunt prezentate în Tabelul 4. Aceste evenimente au fost în general bine tolerate, judecând dupã rata de discontinuare de 8,5% din cadrul ambelor studii (Data on file).

Evenimentul1	Atomoxetinã N = 269	Placebo N = 263	Valoarea p Testul exact Fisher
Uscãciunea gurii	21,2%	6,8%	<0,001
Insomnie	20,8%	8,7%	<0,001
Greatã	12,3%	4,9%	0,003
Apetit scãzut	11,5%	3,4%	<0,001
Constipatie	10,8%	3,8%	0,002
Libido scãzut	7,1%	1,9%	0,006
Ametealã	6,3%	1,9%	0,015
Tulburare erectilã*	9,8%	1,2%	<0,001
Transpiratii	5,2%	0,8%	0,004

Tabelul 4. Evenimentele adverse emergente terapeutic în trialurile controlate placebo la adulti1 (Data on file)

* Numitorul include numai bãrbatii (Atomoxetinã N = 174, Placebo N = 172).
1 S–au inclus evenimentele raportate de cel putin 5% din pacientii tratati cu atomoxetinã si semnificativ mai frecvente decât rata cu placebo.

Efecte cardiovasculare
Atomoxetina s–a sociat cu o crestere minorã a TA (media <5 mmHg) si a pulsului (media < 10 bpm). La cei mai multi pacienti aceste efecte nu au fost semnificative clinic, nici dupã terapie prelungitã. Cu toate cã datele disponibile nu sugereazã efecte nedorite, pacientii cu hipertensiune si/sau tahicardie probabil cã trebuie sã foloseascã atomoxetina cu prudentã (Strattera, 2002, Data on file).

În dozele folosite în trialurile clinice atomoxetina nu a prelungit repolarizarea cardiacã la metabolizatorii CYP2D6 rapizi sau lenti si nu s–a observat vreo relatie a dozei sau a concentratiilor plasmatice cu segmentul QTc (Strattera, 2002).

Efecte asupra cresterii
În cursul terapiei acute tratamentul cu atomoxetinã s–a asociat cu scãdere în greutate care a avut loc la începutul tratamentului, la populatia pediatricã si la cea adultã. Scãderea medie în greutate în studiile acute, care au durat timp de aproximativ 6 pânã la 12 sãptãmâni, a fost 0,4 kg, în comparatie cu o crestere medie de 1,5 kg la pacientii cu placebo. Pacientii tratati cu atomoxetinã au crescut în înãltime în medie cu 0,9 cm, în timp ce pacientii cu placebo au crescut în medie cu 1,1 cm. Pe perioade de tratament mai lungi, în studiile deschise, ratele medii ale cresterii au fost identice sau apropiate de cele prezise în relatie cu datele normative. Dupã 18 luni pacientii au crescut în greutate în medie cu 6,5 kg în comparatie cu situatia initialã si au crescut în înãltime cu 9,3 cm. La un an, media scorurilor Z ale greutãtii (pe baza datelor normative) a fost mai micã decât initial dar, concordant cu datele brute cu privire la greutate, majoritatea scãderii s–a produs la începutul tratamentului. La un an si mai târziu greutatea în comparatie cu normele populationale a rãmas stabilã, sugerând cã pacientii au crescut în greutate într-un ritm asemãnãtor cu acela al copiilor de aceeasi vârstã si sex. Nu se stie dacã înãltimea sau greutatea adultã finale sunt afectate de tratamentul cu atomoxetinã. Pacientii care necesitã terapie pe termen lung trebuie urmãriti, iar cei care nu cresc în înãltime sau greutate conform expectantelor trebuie sã întrerupã tratamentul (Strattera, 2002).

Potentialul de abuz
Atomoxetina nu este o substantã controlatã. Într–un studiu de laborator la oameni, în care s–au examinat efectele fiziologice si subiective ale atomoxetinei si ale metilfenidatului versus placebo pentru a evalua potentialul de abuz, atomoxetina nu a indus efecte subiective plãcute, sugerând cã este improbabil sã aibã potential de abuz (Heil et al., 2002).

Farmacocineticã si farmacodinamicã
Dupã corectii pentru greutatea corporalã, farmacocinetica atomoxetinei la copii, adolescenti si adulti este similarã. Medicamentul se absoarbe rapid si aproape complet dupã administrarea oralã. Absorbtia sa este minim afectatã de alimente. Atomoxetina se metabolizeazã în primul rând în ficat pe calea citocrom P450 2D6 (CYP2D6). Metabolizatorii rapizi metabolizeazã atomoxetina la rata normalã pe calea CYP2D6, în timp ce metabolizatori lenti (5%–10% din populatiile studiate) metabolizeazã atomoxetina cu o ratã mai lentã, prin câteva alte enzime CYP450. Timpul de înjumãtãtire (semi–viata) plasmaticã a atomoxetinei la metabolizatorii rapizi este de 5,2 ore, iar la cei lenti – de 21,6 ore. În ciuda acestor diferente, la metabolizatorii lenti nu sunt necesare modificãri ale dozelor. Peste 80% din doza de atomoxetinã se excretã în urinã iar restul se eliminã prin fecale (Strattera, 2002).

Cu toate acestea, farmacodinamica atomoxetinei nu este concordantã cu semi–viata plasmaticã a medicamentului. Beneficiul farmacologic al tratamentului cu atomoxetinã al simptomelor DAH dureazã mai mult decât se poate prezice pe baza profilului farmacocinetic al produsului. În studiile la copiii si adolescentii cu DAH, atomoxetina a fost eficientã si atunci când doza zilnicã s–a administrat o singurã datã pe zi, dimineata, la fel ca si atunci când doza zilnicã a fost împãrtitã în douã si s–a administrat dimineata si seara (vezi figurile 1 si 2) (Strattera, 2002, Michelson et al., 2001, 2002, data on file). În prezent nu se stie din ce cauzã se constatã continuarea efectelor cu toate cã medicamentul este eliminat din plasmã. Cele douã teorii propuse se referã la diferenta dintre farmacocinetica cerebralã si cea plasmaticã a medicamentului si la faptul cã efectele la nivelul transportorului de noradrenalinã continuã si dupã ce medicamentul a fost îndepãrtat.

Dozajul în DAH
Copiii si adolescentii în greutate de pânã la 70 kg trebuie sã înceapã cu 0,5 mg/kg/zi; doza se creste pânã la 1,2 mg/kg/zi dupã un minimum de trei zile de tratament cu doza initialã. Doza maximã trebuie sã fie mai micã de 1,4 mg/kg/zi sau 100 mg/zi (Strattera, 2002).

Copiii si adolescentii în greutate de peste 70 kg precum si adultii trebuie sã înceapã cu 40 mg/zi; doza se creste la 80 mg/zi dupã un minimum de 3 zile de tratament cu doza initialã. Dupã alte 2 pânã la 4 sãptãmâni, doza se poate creste pânã la maximum 100 mg/zi la pacientii care nu au realizat un rãspuns optim (Strattera, 2002).

Se recomandã ca atomoxetina sã se administreze fie într-o singurã dozã zilnicã, dimineata, fie în douã prize egale, dimineata si la sfârsitul dupã–amiezii/ începutul serii. Atomoxetina se poate lua cu sau fãrã alimente (Strattera, 2002). Unele dovezi indicã, însã, cã administrarea cu alimente descreste efectele secundare gastrointestinale (Data on file).

Pacientii cu insuficientã hepaticã moderatã (Clasa Child-Pugh B) trebuie sã primeascã 50% din doza initialã si din dozele tintã normale. La pacientii cu insuficientã hepaticã severã (Clasa Child-Pugh C), doza initialã si dozele tintã trebuie sã fie reduse la 25% din cele normale (Strattera, 2002).

Adaptarea dozelor în cazul asocierii cu un inhibitor puternic al CYP2D6, de ex., paroxetinã, fluoxetinã, chinidinã. Atomoxetina trebuie instituitã în dozele initiale uzuale si nu trebuie crescutã spre dozele tintã uzuale decât dacã simptomele nu se amelioreazã dupã 4 sãptãmâni iar doza initialã este bine toleratã.

sursa www.e-psihiatrie.ro

TULBURARE ASPERGER, AUTISM ÎNALT FUNCTIONAL SAU PSIHOPATIE SCHIZOIDÃ ?

continuare articol

Autismul înalt functional
Autismul înalt functional întruneste toate criteriile pentru Autismul infantil cu mentiunea cã acesti copii au inteligentã normalã si limbajul dezvoltat; acest lucru face ca diferentierea de Asperger sã fie foarte dificil de fãcut si de multe ori sã existe greseli de diagnostic în acest sens. Nu toti autorii sunt de acord ca Autismul Infantil este diferit de TA, unii dintre ei considerã cã este aceeasi tulburare. Existã totusi o unanimitate privind existenta unui continuum în TPDD.

Tulburare Asperger versus Autism înalt functional.

Au fost descrise urmãtoarele diferente între cele douã entitãti:
– TA are mai multã volubilitate în vorbire decât Autism Infantil (NIMH (2000),
TA are o conversatie mai bunã în interactiunea în diadã decât Autism Infantil profilul QI-verbal este mai bun la adolescentii cu TA decât la cei cu Autism Infantil (Belkadi et all., 2003), insertia socialã a adultilor cu TA este superioarã celor cu Autism Infantil (vezi profilul psihologic efectuat de Gillberg filozofului german Witghenstein)
– Ellen Fenster-Kuel (2000) citatã de Klin si Volkmar (2003) considera cã TA este diferitã de Autismul Infantil, cã se fac adesea greseli de diagnostic; copiii cu TA pot prezenta adesea si comportamente de tip TOC, THDA sau TO; autoarea considerã cã Autismul Infantil are o simptomatologie relativ permanentã cu scãderea abilitatilor si sarcinilor verbale în timp ce TA are doar o obosealã a performantelor, testele psihologice (Block design subtest of the WISC/WAIS) au performante superioare pe mãsurãtorile verbale la cei cu TA fatã de Autism Infantil (Jolliffe and Baron-Cohen, 2000)
– Mare parte din clinicieni gãsesc utilã distinctia dintre TA si Autismul Infantil (Campbell et all., 1996; Volkmar and Klim, 2000; Simpson, 2003).

Existã autori care considerã cã Autism Infantil nu este semnificativ diferit de TA: Baron-Cohen et all., 2003 considera cã TA este identic cu Autism Infantil, au acelasi stil cognitiv si acelasi model “folk psychology si folk physics”.

Acelasi autor considerã cã autismul este o conditie psihiatricã cãreia nu i se potriveste nici termenul de disorder, disability sau handicap ci este o deficienta cu “different cognitive style”. Bauer (2000) citat de Klin si Volkmar, 2003 considera cã TA este un termen aplicat pentru o formã inaltã de functionare a TPDD si cã reprezintã o tulburare neurologicã de bazã a dezvoltãrii în care exitã trei categorii de anomalii:

• la nivelul relatiilor sociale si abilitãtilor sociale
• la nivelul folosirii limbajului pentru comunicare
• la nivelul comportamentului care este caracterizat prin atitudini repetitive, perseverative cu interese limitate si foarte intense

TA reprezintã portiunea din continuumul TPDD care se caracterizeazã prin abilitãti cognitive ridicate (Klin si Volkmar, 2003).

CONCLUZII

Dificultãtile legate de corecta evaluare a Tulburãrii Asperger s-au diminuat în urma recunoasterii oficiale de cãtre Asociatia Americanã de Psihiatrie în editia a IV-a a DSM în 1994. Cu toate acestea, utilizarea clinicã a acestui concept diagnostic este încã la început, existând dificultãti de încadrare nosologicã, legate de perspectiva evolutiei si a proiectãrii modalitãtilor de interventie terapeuticã. Criteriile de diagnostic se suprapun într-o oarecare masurã cu cele de Autism Infantil, motiv pentru care existã discutii legate de dificultatile diferentierii între Tulburarea Asperger si Autismul Înalt Functional. Spre deosebire de Autismul Infantil, Tulburarea Asperger prezintã o lipsã a întârzierilor în dezvoltarea achizitiilor limbajului, în dezvoltarea cognitivã si exteriorizeazã comportamente adaptative cu exceptia interactiunii sociale. Se considerã cã Tulburarea Asperger se situeazã la capãtul cu functionarea cea mai înaltã a continumului Tulburãrilor Pervazive de Dezvoltare.

Tulburarea schizoidã de personalitate în copilãrie descrisã de Wolf (citat de Klin et all., 1995), care desi nu s-a mentinut în taxinomiile internationale, este o altã entitate care este inclusã în algoritmul diagnostic la evaluarea unui copil prezentând criterii diagnostice apartinând Tulburãrii Asperger, datoritã aceleiasi suprapuneri a unor caracteristici clinice. Cel mai important criteriu de diferentiere între cele douã tulburãri este nivelul superior al interactiunii sociale al persoanelor prezentând Tulburare schizoidã de personalitate, restrângerea comunicãrii sociale tinând de absenta intentiei la o persoanã cu abilitãti de comunicare si nu de dificultate si neadecvare, asa cum se întamplã în cazul persoanelor cu Tulburare Asperger. Este descrisã o evolutie a adaptãrii sociale pe termen lung net superioarã la Tulburarea schizoidã de personalitate în raport cu Tulburarea Asperger (Szatmari et all., 2003; Howlin, 2003).

Nu existã încã unanimitate de opinie privind TA, Autismul înalt functional si Tulburarea schizoidã de personalitate în copilarie.

Este posibil ca teoria continuumului în TPDD sã fie recunoscutã în urmãtorii ani. Noi considerãm, pe baza celor 20 de ani de experientã si pe baza celor opt cazuri pe care le avem în prezent în urmãrire cã existã o diferentã în evolutia copiilor cu TA fatã de cei cu Autism Infantil.

BIBLIOGRAFIE

1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual (4th Edition), Washingthon DC, American Psychiatric Association Press, 1994
2. Asperger H. (1944) Die „autistichen Psychopathen” im Kindersalter. Arch Psychiatrie Nervenkrankheiten 117:76-136
3. Avikainen S., Wohlschlager A., Liuhanen S., Hanninen R., Hari R. (2003) Impaired mirror-image imitation in asperger and high-functioning autistic subjects. Curr Biol. 13(4):339-341.
4. Baron-Cohen S., Richler J., Bisarya D., Gurunathan N., Wheelwright S. (2003) The systemizing quotient: an investigation of adults with Asperger syndrome or high-functioning autism, and normal sex differences. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 28;358(1430):361-374.
5. Belkadi Z., Gierski F., Clerc C., Bertot V., Brasselet C., Motte J. (2003) Asperger syndrome in childhood: review of four cases. Arch Pediatr. 10(2):110-6
6. Campbell M., Schopler F., Cueva J.E., Hallin A., ( 1996) Treatment of autistic disorders. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 35: 134-142
7. Castelli F., Frith C, Happe F, Frith U. (2002) Autism, Asperger syndrome and brain mechanisms for the attribution of mental states to animated shapes. Brain. 125(Pt 8):1839-1849.
8. Charman T. (2002) The prevalence of autism spectrum disorders. Recent evidence and future challenges. Eur Child Adolesc Psychiatry. 11(6):249-56
9. Dobrescu I. (2003) Psihiatria copilului si adolescentului, Editura Medicalã, Bucuresti, 152-157
10. Ehlers S., Gillberg C.(1993) The epidemiology of Asperger syndrome: a total population study. Journal of Child Psychiatry and Psychology 34: 1327-1350
11. Fiona J.S., Baron-Cohen S., Bolton P., Brayne C. (2002) Brief report: prevalence of autism spectrum conditions in children aged 5-11 years in Cambridgeshire, UK. Autism 6(3):231-7
12. Fombonne E, Tidmarsh L. (2003) Epidemiologic data on Asperger disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12(1):15-21, v-vi.
13. Georgescu M. (1998) Psihiatrie Ghid practic, Editura National, Bucuresti, 270-275
14. Ghazdiuddin M., Gerstein L.(1996), Pedantic speaking style differentiates Asperger syndrome from high-functioning autism, Journal of Autism and Developmental Disorders 26:585-595
15. Gillberg C.(1999) Asperger syndrome and related disorders. European Child and Adolescent Psychiatry Vol .8, Suppl. 2 II/8
16. Graham P., Turk J., Verhulst F.C.(1999) Child Psychiatry. A developmental approach. Third Edition. Oxford University Press
17. Howlin P. (2003) Outcome in high-functioning adults with autism with and without early language delays: implications for the differentiation between autism and Asperger syndrome. J Autism Dev Disord. 33(1):3-13.
18. Huang H.L., Shieh Y.L., Wu H.J., Chuang S.F., Yang P., Jong Y.J. (2002) Asperger’s syndrome and aberrant neurofunctional organization – a case report. Kaohsiung J Med Sci. 18(4):198-204.
19. Jolliffe T, Baron-Cohen S. (2000) Linguistic processing in high-functioning adults with autism or Asperger’s syndrome. Is global coherence impaired? Psychol Med. 30(5):1169-87
20. Kaland N, Moller-Nielsen A, Callesen K, Mortensen EL, Gottlieb D, Smith L. (2002)- A new ‘advanced’ test of theory of mind: evidence from children and adolescents with Asperger syndrome – J Child Psychol Psychiatry 43(4):517-28
21. Kanner L. (1943), Autistic distrurbances of affective contact Nerv Child 2:217-250
22. Klin A., Volkmar F.R., Sparrow S., Cicchetti D.V., Rourke B.P.( 1995) Validity and neuropsychological characterization of Asperger syndrome: convergence witn nonverballearning disabilities syndrome. Journal of Child Psychiatry and Psychology 36, 1227- 1240
23. Klin A., Volkmar F.R. (2003) – Asperger syndrome. – Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12(1):XIII-XVI.
24. Klin A., Volkmar F.R. (2003) Asperger syndrome: diagnosis and external validity. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12(1):1- 13, v.
25. Prior M. (2003) Is there an increase in the prevalence of autism spectrum disorders? J Paediatr Child Health. 39(2):81-2.
26. Rinehart NJ, Bradshaw JL, Brereton AV, Tonge BJ. (2002) Lateralization in individuals with high-functioning autism and Asperger’s disorder: a frontostriatal model. J Autism Dev Disord. 32(4):321-331.
27. Simpson D (2003) Autism spectrum disorder is not as certain as implied. BMJ. 326(7396):986.
28. Szatmari P, Archer L., Fisman S., Streiner D.L., Wilson F.(1995) Asperger syndrome and autism : differences in behaviour, cognition and adaptative functioning, Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 34: 1662-1671
29. Szatmari P, Bryson SE, Boyle MH, Streiner DL, Duku E (2003) Predictors of outcome among high functioning children with autism and Asperger syndrome. J Child Psychol Psychiatry. 4(4):520-8.
30. Volkmar F.R., Klim A.(2000) Pervasive Developmental Disorder in Kaplan H.I., Sadock B.J. (eds): Kaplan&Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry Seventh Edition (2000) Baltimore,Williams&Wilkinson, Cap 38: 2659-2679
31. Wing L (1981) Severe impairments of social interaction and associated abnormalities in children: Epidemiology and classification. J Autism Dev Disorder 9:11-30
32. Wing L, Potter D. (2002) The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising? Ment Retard Dev Disabil Res Rev.;8(3):151-61.
sursa www.e-psihiatrie.ro